T细胞的发育
CD40L表达与活化的CD4+ T细胞，部分CD8+ T细胞，肥大细胞，NK细胞等。
初始T细胞
处于G0阶段，，表达CD45RA分子和高水平的CD62L（L-选凝素）
效应T细胞
表达CD45RO和高水平的IL-2受体
记忆性T细胞
记忆T细胞与初始T细胞处于细胞周期的G0期；
CCR7 为：一种可以接到淋巴细胞穿透小静脉后高柱状内皮细胞的归巢分子
中央记忆细胞（Tcm）：CCR7+ 记忆细胞
淋巴结脾脏，血液，不存在非淋巴组织在，当受到抗原刺激后，其分化成效应细胞及产生细胞因子，或对靶细胞的杀伤作用较慢。
效应记忆T细胞（Tem）：CCR7-记忆细胞
血液，脾脏，非淋巴组织，当受到抗原刺激后能迅速地分化成效用细胞，产生效应分子
辅助T细胞
Th1
通过促进CTL、NK细胞及巨噬细胞的活化和增值，介导细胞毒效应。参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症反应。合成IL-2，IFN-y，LT，不能合成IL-4，IL-5，IL-13。
Th2
可辅助B细胞分化为抗体分泌细胞，与体液免疫应答相关，IL-4是诱导由B细胞分化而成的浆细胞合成IgE的关键细胞因子，IL-5则是主要诱导嗜酸性粒细胞活化。同时Th2分泌的几种细胞因子也有抗炎作用，如IL-4和IL-13可以抑制IFN-y对巨噬细胞的活化作用，IL-10 可以之际抑制巨噬细胞功能，TFG-b可以抑制白细胞的活化和增值，这样Th2细胞可以通过这些细胞因子抑制急慢性炎症反应。可以合成IL-4，IL-6，IL-5，IL-13，不能合成IL-2，IFN-y，LT（TNF-b）。
Th17
介导炎性反应，自身免疫性疾病，移植排斥 和肿瘤的发生发展。主要产生IL-17，IL-17F，IL-22，IL-21。
Th22
在皮肤疾病中发挥重要作用。主要产生 IL-22，TNF，IL-13。
Th9
不具有抑制功能，反而增强组织的炎症反应。IL-9，IL-10（抑制有关）
Tfh
复制B细胞分化成为抗体形成细胞。主要表达IL-21，CXCR5，ICOS。产生IL21对Tfh细胞的分化和前一都非常重要。，Tfh辅助B细胞分化为浆细胞的过程需要IL-21
Treg
免疫抑制细胞，主要表达FOXP3
人类细胞毒T淋巴细胞（CD3+，CD4-，CD8+，CD28+）
CTL杀伤通过释放穿孔素，颗粒酶（GZMA-H）其中GZMB最多，细胞坏死因子（TNF-a,TNF-b(淋巴毒素，LT)）
还可以通过Fas/FasL杀伤机制
