癌症相关成纤维细胞（CAFs）是异质性肿瘤微环境的主要组成成分，已被证明可促进肿瘤的进展；然而，其潜在机制仍不太清楚。
本研究发现肺癌组织中提取的原代CAFs中TAGLN水平明显升高。肺癌TMA显示，基质 TAGLN 水平的增加与肿瘤淋巴转移有关。
在皮下肿瘤移植模型中，成纤维细胞过表达 Tagln 能够增加肿瘤细胞扩散。体外实验表明，Tagln 过表达能够促进成纤维细胞的激活和运动。同时TAGLN能促进p-p65进入细胞核，从而激活成纤维细胞中的NF-κB信号通路。激活的成纤维细胞通过增强白细胞介素-6（IL-6）的释放，促进肺癌的进展。
该研究发现，高水平的基质 TAGLN 是肺癌患者的一个预测性风险因素。以基质TAGLN为靶点可能是防止肺癌恶化的另一种治疗策略。
