黑色素瘤开始生长时,他最终可以迁移到身体的其他部位,比如肝脏和肺脏,免疫系统中的细胞一直在监视我们的身体组织,自然杀伤细胞,也就是NK细胞,会向这些受损失的癌细胞,释放和应激反应相关的因子,树突状细胞或DC细胞,能够激活毒性T细胞,这些细胞毒性T细胞,会用他们的T细胞受体,...一旦被激活,NK细胞和细胞毒性T细胞就会释放穿孔素和颗粒酶,这些分子能够在肿瘤细胞表面穿孔,进而使得肿瘤细胞衰老死亡,辅助T细胞在这个过程中起到作用,他帮助树突状细胞激活细胞毒性T细胞,同时还释放干扰素这样的细胞因子,吸引更多的自然杀伤细胞,如果肿瘤细胞的基因发生了突变,便有可能使他们存活下来,这意味着,肿瘤细胞是有异质性的,肿瘤细胞通过基因改变,就可以不在表达哪些容易被NK细胞识别的因子,当免疫系统再遇到这些变异的肿瘤细胞时,他便能发现不能感知识别的细胞越来越多,这就是免疫编辑的概念,同时,这也导致了免疫细胞不能识别肿瘤细胞,一旦这些细胞高度表达PD—1时,PD-1就会和T细胞上的PD-1受体结合,使T细胞失去活性,这就是免疫检查点,除此之外,肿瘤细胞还能吸引其他一些具有免疫抑制功能的免疫细胞,以此来促进肿瘤细胞的生长,这些免疫抑制细胞包括调节T细胞和其他特定类型的骨髓细胞,所以说,肿瘤微环境,就是一场来自相互对立的双方战役,免疫系统一方面攻击着肿瘤细胞,一方面又帮助他生长,科学家们正在研究的免疫治疗方案,就是增强免疫系统的攻击作用,一种方法便是过继细胞免疫疗法,从黑色素瘤患者的身体中,筛选出哪些能有限攻击肿瘤细胞的细胞毒性T细胞,最强的细胞毒性T细胞,经培养增殖后,最终回输到体内,用白介素和干扰素-2等细胞因子来治疗,也能够增强患者体内抗肿瘤免疫细胞的活性,另外一种方法,便是免疫检查点,比如说,哪些能够和PD-1受体结合的抗体,便能够阻止他对T细胞的失活作用,另外一个常用的免疫检查点是CTLA-4,把这类分子给抑制掉,就那够帮助树突状细胞发挥对抗肿瘤的T细胞的促进作用,并不是所有的病人,都会对这些免疫治疗起反应,而这些治疗反应也是会延迟的,将免疫疗法和放疗,化疗综合在一起,往往能够在一些病人身上起到很好的作用,免疫治疗自身也是可以组合使用的,比如说,PD-1和CTLA-4的阻断剂结合在一起,可以促进治疗反应的发生
免疫细胞如何打败黑色素瘤
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