本文选自……来不及介绍了，直接开读
摘要：肝细胞癌（HCC）的发生发展依赖于其局部微环境。肿瘤相关巨噬细胞（Tumor associated muscells，tam）被认为是肿瘤微环境的关键因子，是肿瘤侵袭性的重要因素。然而，TAMs对HCC促转移作用的具体机制仍不清楚。本研究表明TAMs在HCC中富集。TAMs以M2极化表型和体内外HCC细胞加速迁移潜能为特征。此外，我们发现M2来源的外泌体诱导TAM介导的促迁移活性。通过质谱分析，我们发现整合素αMβ2（CD11b/CD18）在M2巨噬细胞源性外显体（M2 exos）中具有显著的特异性和高效性。阻断CD11b和/或CD18可显著降低M2-exos介导的HCC细胞转移。机制上，M2外显子介导CD11b/CD18的细胞间转移，激活受体HCC细胞中的MMP-9信号通路以支持肿瘤的迁移。总的来说，外泌体介导的功能性CD11b/CD18蛋白从TAMs转移到肿瘤细胞可能具有增强HCC细胞迁移潜能的潜力，从而为肿瘤转移机制的研究提供了新的思路。
首先作者看了看TAM和肿瘤转移和预后的关系。CD68是巨噬细胞的标记，CD206是M2 TAM的标记
既然发现了M2对肿瘤产生哪些作用呢？作者用了单核细胞系THP-1进行研究。发现M2促进肿瘤侵袭，M1并没有
那M2又是怎么发挥作用的呢？那么外泌体上场了。发现外泌体可以被肝癌细胞摄取，并促进了肝癌细胞的侵袭
然后，进一步验证一下就是外泌体在其中发挥作用的。
然后，看看这个外泌体在体内的功能增么样，发现了外泌体处理后，肝癌肺转移增多了。并且小鼠的生存减低了。
为什么M2的外泌体怎么发挥功能的呢？作者提取外泌体，打了质谱，发现了两个比较高表达的蛋白CD11B/CD18.然后发现，外泌体和肝细胞CD11b/CD18共定位。图CD真是蜜汁操作,这是一起染了两个指标吗？最后发现肝细胞内的这两个蛋白也增多了。作者也不测测这两个蛋白在肝癌细胞mRNA的情况。万一是其他因素导致转录增多了也不是没有可能的。
然后，作者看了看阻断这两个蛋白的作用。
这两个蛋白是怎么引起肿瘤转移的呢？结合既往文献，MMP-9在其中发挥重要作用，那么看看MMP9吧，然后功能学搞一搞。
文章分享结束，真心的感觉这个不是HEPATOLOGY的水平，没看出这文章有哪好的，验证环节并不严谨，各个过程只能说是相关，不能说是调控，凑着个外泌体的热点，没看出值在什么地方。动物实验连个动物都没有，最后落在MMP9上恰烂钱。好吧，大家看看就行了，别当真。我怕你做个Treg的外泌体做不出这个结果来。欢迎大家批评、指正。
