在临床实践中，低钠血症算是最碰常见的电解质紊乱了。在大多数情况下，低钠的原因都是比较容易确定的，大体可分为三类。首先是摄入不足，常由慢性消化道疾病导致的显著纳差所致，也曾见到过高血压患者因为过于限盐导致低钠的。但是总体来讲，因为摄入不足导致低钠尤其是显著低钠比较少见，因为钠和钾不同，钾是“不吃也排”，钠是“不吃不排”的。低钠的第二大原因是稀释性低钠，常见于各种心、肾功能不全导致的水钠潴留，这种情况下人体本身不缺钠，而是由于水多了显得钠相对低了。第三大类低钠的原因则是丢失过多。丢失的途径一般有两条，一条是经肾，一条是经消化道，前者最常见的原因为利尿剂或者其他有渗透性利尿作用的药物的使用，后者最常见的原因为慢性吐泄。
以上低钠的情况是我们临床中比较容易想到的。大多数情况下，这些低钠经过处理后会很快纠正。
但偶尔我们也会碰到一些比较特殊的低钠，“怎么补也补不起来”，甚至“越补越低”。那么在这种情况下，我们就应该积极拓宽思路，警惕如下三种特殊的原因导致的低钠。
肾小管疾病
如前文所述，钠丢失的途径有两条，其中一个为肾脏。如果经过临床分析，将目标锁定在丢失过多所致的低钠，那么下一步就是判断是不是经肾丢失的钠。如何判断？很简单--测定尿钠水平以及尿的渗透压。如果尿钠大于20mmol/L或者尿渗透压明显升高（低钠时，尿渗透压应该是降低的，因为只有排出更多的水，血钠方能升高），则需要考虑经肾失钠。经肾失钠如果排除了利尿剂等溶质性利尿的因素，那么就要考虑肾小管的重新收功能受损。
由于人体内多种离子均在肾小管重吸收，所以肾小管重吸收如果出了问题，那么除了缺钠，往往还会有其他离子或者溶质的重吸收障碍，这往往会给我们的诊断带来很多有价值的线索。比如，肾性糖尿----患者本身血糖正常，尿糖却是阳性；肾小管酸中毒----患者低钾合并酸中毒（低钾往往合并碱中毒，合并酸中毒的情况很少，临床中常见的就是肾小管酸中毒和酮症酸中毒），且往往合并反常性碱性尿，尿路结石（碱性环境利于结石形成）等；Fanconi综合征----幼年发病，且常合并听力、视力受损，尿中磷酸根、氨基酸升高等。
肾小管功能受损常见于如下几种情况，药物（NSAIDs药物、锂盐、氨基糖甙类抗生素、两性霉素等）、重金属中毒、慢性肾盂肾炎、高血压肾病（所以高血压患者出现夜尿增多需要警惕肾小管功能受损）等。如果患者有上述病史，那么则更加支持经肾失钠的可能。
肾上腺皮质功能不全
经肾失钠的病因除了肾小管功能不全，另一大类就是肾上腺皮质功能不全即糖皮质激素缺乏。糖皮质激素（皮质醇）有一定的盐皮质（醛固酮）作用。醛固酮什么作用？保钠排钾。所以，糖皮质激素也可以保钠排钾。对于糖皮质激素的这两个作用，我有深刻体会。一个AECOPD的患者为了缓解喘累，我给她用了静脉的甲强龙，结果过了两天病人肿得一塌糊涂；另一个患有多发性大动脉炎的患者因为室速入院，为什么？为了控制动脉炎，长期口服激素，结果主管医师只想到护胃补钙，忘了补钾，结果发生低钾导致了室速。所以，皮质功能不全的患者保钠功能受损，尿钠排泄增多，故而低钠也就不奇怪了。
原发性肾上腺皮质功能不全很多时候诊断不难，比如色素沉着、明显乏力、明显的消化道症状等都是该病的典型表现，尤其是皮肤色素沉着。但如果不是原发性的，色素沉着这一症状体征是缺失的，很多时候诊断就不容易了。但是只要有经肾失钠的证据，就不妨往皮质激素缺乏这方面做些检查，大多会比较顺利的诊断。
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
这个病，我努力学习了很久才搞明白是个怎么回事。而一旦搞明白脑袋里有这根弦之后，就发现临床中发病率也不算低，偶尔会遇到，只是大多数情况下因为大家都不认识而放过了而已。
顽固性低钠不容易纠正，甚至输注低渗盐水补钠，血钠却越输越低的时候，一定要注意排除SIADH。
SIADH有如下几个特点。第一，常发生于颅脑疾病、肺部疾病、肿瘤、手术后等患者中，尤其是颅脑疾病。第二，顾名思义，SIADH抗利尿激素分泌增多，所以血抗利尿激素浓度是增高的（正常情况下低钠时抗利尿激素分泌应该减少），但是由于大多数医院查不了这个，所以这一条不实用。第三条，尿渗透压增高，且高于血渗透压（正常时低钠状态下为了排除更多的水，尿渗透压降低）。第四条，尿钠不低，至少大于10mmol/L且常合并尿酸水平下降。在我们医院，一般情况下，结合第一、三条就拟诊SIADH。
说到SIADH，就必须说说它的治疗，挺有意思。
首先，禁用低渗盐水，严格意义上是禁用低于尿电解质浓度的液体来补钠，因为会越补越低。至于原因，很复杂，我就懒得码字了，直接上up to date的截图。
第二，可以用高于尿电解质浓度的高渗盐水来补钠，但临床用的少，因为很难有液体可以达到这么高的电解质浓度。但是，可以用药片（因为不含水，理论上浓度无限高了吧），比如盐片，尿素片。这是神马鬼药片？没听过。不奇怪，因为用量少，且利润极低，上述药品早就停产了。但是，我们可以手工做。找一个胶囊，分开，取出里面的药末，换上盐巴，再合上，吞下去，就好了。是不是很有创造力？但是，临床上更常用的是第三种方法。
第三种方法就是限水。每天口服+静脉液体量少于800ml，连用两天，血钠水平很快就上来了。为什么用两天？因为超过两天，病人就会因入量不足出现其他问题了。有些患者就是任性不接受限水咋个办？那就放大招。
第四种方法，托伐普坦。该药是抗利尿激素受体拮抗剂，可是说是SIADH的克星，专制该病引起的各种不服，效果杠杠的。就是一点不好，太贵，5片药900多RMB，有的患者一天要吃两片才管用。
有个问题，就是方法三中，恢复正常液体入量后血钠又低怎么办？额。。这个，只有继续限水。病因没有去除的情况下，似乎没有太好的办法。
好了，到这里，三种特殊的低钠讲完了。最后，提醒大家的是，纠正低钠一定不要心急，一定不要太快，否认会发生神经系统脱髓鞘病变。什么，这个脱髓鞘严不严重？举个栗子吧。我在神内科规培的时候，神内科主任给我讲了这么一个故事。某日，某县医院某青年患者阑尾手术后查电解质低钠，主管医师就给他补了点钠，复查后发现没有效果，考虑补的太少，于是继续大量补钠。其实这里他犯了一个错误，术后患者常发生一过性SIADH，只要不太严重不需要过度关注，而且此时补钠用生理盐水是无效的，估计他没有认识到这一点。后边快速大量补钠的后果就是患者发生昏迷，复查头颅CT示全脑肿胀，立即转入我院，终不治身亡。
那么听我说的这么严重，到底具体怎么补钠呢？这个其实你问问度娘就知道了。如果度娘也懒得问，那就看如下截图吧（截图来自协和内科住院医师手册第二版）。
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