引言
本专题将总结在已确定潜在病因的情况下，短暂性脑缺血[短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack, TIA)]与缺血性脑卒中特定病因的治疗，着重讨论复发性脑缺血及其他血管事件的二级预防。适用于所有缺血性脑卒中或TIA患者的危险因素管理内容将在别处详细总结。(参见“缺血性脑卒中的二级预防概述”)
脑缺血患者的初步评估和急性期缺血性脑卒中的治疗将单独讨论。(参见“急性脑卒中的初始评估和处理”和“急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的抗血栓治疗”)
大动脉疾病
由大动脉疾病所致缺血性脑卒中或TIA的二级预防方法包括：血运重建和降低多因素风险。血运重建主要针对动脉粥样硬化引起的症状性颈内动脉狭窄，而降低多因素风险则包括使用抗血小板药物、降压药物和他汀类药物。在这种情况下抗凝的作用相当有限，具体如下。在大脑前、后循环处(除了颈内动脉)有大动脉粥样硬化血栓形成性疾病的患者以及存在颈内动脉粥样硬化血栓形成性疾病但不能进行颈动脉内膜切除术的患者，可获益于抗血小板治疗。(参见“脑卒中二级预防的抗血小板治疗”)
某些情况，如颈动脉病变、椎动脉病变、颅内动脉病变和夹层(非动脉粥样硬化性病因)，将在下文讨论。
颈动脉狭窄 — 颈动脉内膜切除术有益于近期症状性颈内动脉粥样硬化疾病患者。这一结论的依据为数项随机对照试验，这些试验已经证实，颈动脉内膜切除术对某些有颈动脉粥样硬化及症状(如TIA或非失能性脑卒中)的患者有效。这一问题将单独讨论。(参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”)
颈动脉支架术是某些症状性颈动脉闭塞性病变患者的另一种可能治疗选择。颈动脉支架术的支持者强调，支架术的侵入性较小(因为可在局部麻醉和镇静下进行)，并可降低共存冠状动脉疾病发病的可能性。另一类可能获益于支架术的患者包括：行标准颈动脉内膜切除术后并发症风险较高的颈部状况不良(hostile neck)患者，如辐射诱发的狭窄、既往接受过颈部探查或气管造口术的患者。不过，颈动脉内膜切除术仍是大多数症状性颈动脉粥样硬化患者的优选治疗。(参见“症状性颈动脉粥样硬化疾病的治疗”和“颈动脉支架术及其并发症”)
颈动脉闭塞 — 颈动脉闭塞发生时可能没有明显的症状，但可引起TIA和脑卒中。随后，闭塞颈动脉同侧发生脑卒中的风险为每年2%-5%[1,2]。
颈动脉闭塞的最佳治疗仍不明确[3]。然而，只有在确定颈内动脉仍有残余血流时，才可以选择外科血运重建。对于大多数病例，内科治疗是颈动脉完全闭塞的唯一现实选择。许多专家使用短期(3-6个月)抗凝来治疗急性症状性闭塞，该疗法的基本原理基于以下证据：急性闭塞后，栓子可能从闭塞动脉的残端形成并扩展[4,5]。一项较早期的针对症状性颈动脉狭窄或闭塞患者的随机对照试验发现，颅外-颅内旁路手术治疗并不能降低缺血性脑卒中的风险[6]，随后针对症状性颈动脉闭塞和血流动力学脑缺血患者的颈动脉闭塞手术研究(Carotid Occlusion Surgery Study, COSS)试验也发现，与单纯内科治疗相比，颅外-颅内旁路手术没有益处[7]。来自小型回顾性研究的数据表明，通过急诊颅外颈动脉闭塞支架术[8]或动脉内溶栓联合支架术[9]可实现血管再通，但临床获益不确定。
颅外椎动脉狭窄 — 对于大多数病例，通过强化内科治疗和降低多因素风险来预防颅外椎动脉狭窄引起的缺血性脑卒中和TIA，降低风险的方法包括使用抗血小板药物、降压药物和他汀类药物。此外，颈动脉支架成形术是一种治疗选择[10-12]，椎动脉向颈总动脉的外科转位术是椎动脉起始段狭窄的另一选择。然而，这些治疗的效果均不确定。通常在最大限度内科治疗都无法预防栓塞或低灌注缺血性事件时，就考虑上述疗法。
美国心脏协会/美国脑卒中协会(American heart association/American stroke association, AHA/ASA)在2014年发布的脑卒中预防指南提出了相似结论：若症状性颅外椎动脉狭窄患者已接受最佳内科治疗(如，抗血栓药物、他汀类药物和其他危险因素治疗)但仍有症状，可以考虑进行血管内治疗和手术治疗[13]。
颅内大动脉粥样硬化 — 此处将简要总结颅内大动脉粥样硬化的治疗，还将单独详细讨论。(参见“颅内大动脉粥样硬化”)
颅内主要动脉(颈内动脉虹吸部、大脑中动脉、椎动脉和基底动脉)的粥样硬化性狭窄是缺血性脑卒中的一个重要病因，特别是在黑人、亚裔和西班牙语裔人群中。颅内大动脉闭塞性病变的最佳治疗尚不清楚。
随机临床试验[如，华法林-阿司匹林复发性脑卒中研究(Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study, WARSS)和华法林-阿司匹林治疗症状性颅内动脉狭窄(Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease, WASID)]发现，抗血小板和抗凝治疗在降低缺血性脑卒中风险方面的患者获益无差异[14,15]。然而，使用华法林时，严重出血和死亡风险似乎更高。支架术和积极内科治疗预防颅内动脉狭窄患者脑卒中复发(Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis, SAMMPRIS)试验已发布的结果表明，对于有近期症状性颅内大动脉高度狭窄的患者，积极内科治疗优于支架术[16]。
夹层 — 此处将简要总结自发性脑动脉和颈动脉夹层的治疗，更详细的内容见其他专题。(参见“自发性脑动脉和颈动脉夹层的治疗和预后”)
超急性期后，对于由颅外动脉夹层引起的缺血性脑卒中和TIA，使用抗凝药或抗血小板药进行抗血栓治疗是公认的疗法，不过关于这两种疗法的选择尚存争议。此外，对于仅有颅内动脉夹层或颅外夹层扩展至颅内的患者，由于蛛网膜下腔出血风险可能会增加，在使用抗血栓药物治疗缺血症状方面尚存争议。(参见“自发性脑动脉和颈动脉夹层的治疗和预后”，关于‘抗血栓治疗’一节和“自发性脑动脉和颈动脉夹层的治疗和预后”，关于‘选择缺血的一级和二级预防疗法’一节)
对于颅外夹层导致缺血性神经系统症状且病程已过超急性期或不适合溶栓治疗的患者，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素进行抗凝治疗，随后使用华法林治疗6个月，而不用抗血小板治疗。然而，这种做法尚存争议，有些专家支持在这种情况下使用抗血小板药物治疗而不是抗凝治疗。
对于颅内夹层导致缺血性神经系统症状的患者，我们建议进行抗血小板治疗而非抗凝治疗。
血管内治疗或外科修复也已用于治疗夹层，主要针对接受抗血栓治疗后仍复发缺血的患者。(参见“自发性脑动脉和颈动脉夹层的治疗和预后”，关于‘腔内治疗和外科治疗’一节)
小动脉闭塞
由于大动脉粥样硬化病变可引起突发灾难性脑卒中，不漏诊此类病变是非常重要的，所以可引起短暂性缺血的小动脉病变是一个排除性诊断。对于小动脉(腔隙性)TIA或腔隙性梗死的情况，阿司匹林与华法林预防TIA或脑卒中复发的效果尚不确定。WARSS中，超过半数患者的首发事件是小动脉性脑卒中，并且如上所述，华法林与阿司匹林相比并无治疗优势[14]。(参见“腔隙性脑梗死”)
因此，推荐使用阿司匹林或其他抗血小板单药治疗，因为使用华法林可能更危险并且需要频繁监测。(参见“脑卒中二级预防的抗血小板治疗”)
与大动脉病变患者相似，预防小动脉病变患者发生腔隙性脑卒中的方法还包括关注血脂、高血压和其他可控危险因素。(参见“缺血性脑卒中的二级预防概述”)
心源性栓塞
来自心脏和主动脉的大脑栓子表现方式与引起TIA和脑卒中的动脉-动脉来源栓子相同。根据美国国立卫生研究院(national institutes of health, NIH)脑卒中数据库，所有脑卒中里有大约60%由栓塞引起[17]，14%-30%的缺血性脑卒中由心源性栓塞引起[18]。
区别动脉-动脉与非动脉-动脉来源的栓塞很困难。一旦发现大动脉的血管病变(如，通过无创检查)，通常要怀疑为动脉-动脉栓塞。在某一血管供血区域反复发作也提示栓塞为动脉-动脉来源，超声心动图结果正常也提示动脉-动脉来源。然而，必须谨慎解读经胸壁超声心动图(transthoracic echocardiogram, TTE)检查结果。该检查可排除心肌病以及大多数心房和二尖瓣病变，但可能漏诊其他潜在栓子来源，例如卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)、心耳血凝块、二尖瓣病变和主动脉粥样硬化。经食管超声心动图(transesophageal echocardiography, TEE)可以更好地识别这些病变。
我们推荐，将使用手振生理盐水造影剂的TTE检查作为首个检查，如果强烈怀疑栓塞来源于心脏且治疗决策取决于可能会有的TEE表现，则应进一步行TEE。心脏监测也是这项评估的一个重要部分，用于排除心房颤动。
可能需要抗凝治疗的栓塞心脏来源包括(表 1)[13,19-21]：
心房颤动
左心室血栓
扩张型心肌病
风湿性瓣膜病
人工心脏瓣膜
高危患者近期出现的心肌梗死(myocardial infarction, MI)
一项针对数项观察性人群研究的meta分析发现，MI后脑卒中风险增加与以下因素相关：年龄较大、糖尿病、高血压、既往脑卒中、在此次脑卒中前发生的是前壁MI、既往MI、心房颤动、心力衰竭和非白种人[22]。
可能性较小的心源性栓塞来源包括：左心室节段性室壁运动异常、重度二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂、二尖瓣丝状物(mitral valve strands)和主动脉瓣病变(表 1)[19]。这些原因引起脑卒中的风险尚不确定，它们是否需要治疗和治疗效果也不确定[23]。
心房颤动 — 心房颤动是缺血性脑卒中的一个主要危险因素。使用华法林、达比加群、利伐沙班或阿哌沙班进行抗凝是降低脑卒中风险最有效的治疗方法。该问题更详细的内容见其他专题。(参见“心房颤动患者的脑卒中”和“心房颤动：采用抗凝治疗预防血栓栓塞”)
然而，并不清楚心房颤动患者发生TIA或栓塞性脑卒中后是否应该在急性期开始肝素治疗。这一内容将单独讨论。(参见“急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作的抗血栓治疗”，关于‘心房颤动和心源性脑卒中’一节)
在无禁忌证的情况下，几乎所有存在心脏栓塞来源的脑卒中或TIA病史的心房颤动患者都应接受终生抗凝治疗，进行脑卒中的二级预防。对于不能口服抗凝药的患者，推荐使用阿司匹林325mg/d[13]，双联抗血小板疗法也是一种选择，但两者都不如抗凝治疗有效。(参见“心房颤动：采用抗凝治疗预防血栓栓塞”，关于‘其他抗血小板治疗方案’一节)
对于需要暂时停用口服抗凝药且脑卒中风险高的心房颤动患者(即，3个月内发生脑卒中或TIA的患者、CHADS2评分为5分或6分的患者(表 2)或者存在机械瓣或风湿性瓣膜病变的患者)，可采用皮下注射低分子量肝素作为过渡[13]。
心肌梗死合并左心室血栓 — 在急性MI这一特定情况下，出现左心室血栓的患者发生栓塞性事件的风险显著增加。2014年的AHA/ASA指南提出，对于在急性MI合并左心室附壁血栓的情况下出现缺血性脑卒中或TIA的患者，应进行口服抗凝治疗[目标国际标准化比值(international normalized ratio, INR)为2.5；范围为2-3]，持续至少3个月[13]。
关于左心室血栓和急性MI的内容将单独作更详细的讨论。(参见“急性心肌梗死后左心室血栓”)
心力衰竭 — 对于窦性心律、有既往缺血性脑卒中或TIA、存在扩张型心肌病(左室射血分数≤35%)或限制型心肌病但没有左心房或左心室血栓证据的患者，2014年的AHA/ASA指南指出抗凝治疗相比于抗血小板治疗的效果尚不清楚，治疗选择应因人而异[13]。对于既往有血栓栓塞事件的心力衰竭患者，抗血栓治疗作用的更详细内容见其他专题。(参见“心力衰竭患者的抗血栓治疗”)
风湿性二尖瓣疾病 — 2014年的AHA/ASA指南推荐，对于风湿性瓣膜病伴心房颤动的缺血性脑卒中或TIA患者，应进行长期维生素K拮抗剂治疗，该指南还声明，对于风湿性二尖瓣疾病不伴心房颤动的缺血性脑卒中或TIA患者，可考虑长期维生素K拮抗剂治疗而不是抗血小板治疗[13]。抗血小板药不应常规与华法林合用。这一问题将单独讨论。
其他二尖瓣和主动脉瓣病变 — 可能性较小的心源性栓塞来源包括二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂、二尖瓣丝状物和主动脉瓣病变[3]。这些来源引起脑卒中的风险尚不确定，是否需要治疗和治疗效果也不确定[23]。
2014年的AHA/ASA指南推荐，对存在以下任何二尖瓣病变的缺血性脑卒中或TIA患者进行抗血小板治疗，不过该推荐是基于专家意见和非随机病例系列研究的观察结果[13]：
二尖瓣脱垂
二尖瓣环钙化
不伴心房颤动的非风湿性二尖瓣病变
2012年的美国胸科医师学会(American College of Chest Physicians, ACCP)指南建议，对存在二尖瓣脱垂或二尖瓣丝状物的缺血性脑卒中或TIA患者使用抗血小板药物治疗[24]，这是依循ACCP对非心源性脑卒中的治疗推荐[25]。ACCP指南没有制定关于二尖瓣环钙化的具体推荐，但指出在这种情况下，栓子可能是血栓或钙化“骨针”，而抗血栓治疗无法预防钙化“骨针”[24]。该指南指出，对于二尖瓣环钙化患者，如果出现血栓栓塞但无其他可识别的栓塞来源，则可采取与无二尖瓣环钙化的TIA患者相同的治疗(即，使用抗血小板药物)。
ACCP指南认为，抗血栓治疗对主动脉瓣钙化病变没有作用[24]。
二尖瓣病变和主动脉瓣病变的更详细内容见其他专题。(参见“二尖瓣脱垂的非心律失常性并发症”，关于‘短暂性脑缺血发作和脑血管意外’一节和“二尖瓣环钙化的临床表现和诊断”和“成人主动脉瓣狭窄的临床表现及诊断”，关于‘栓塞事件’一节)
人工心脏瓣膜 — 所有机械心脏瓣膜均需要进行抗血栓预防[13,24]。机械心脏瓣膜和生物心脏瓣膜的抗血栓治疗将单独详细讨论。(参见“外科人工心脏瓣膜置换术和瓣膜修复术的抗血栓治疗适应证”)
感染性心内膜炎 — 对栓塞性脑卒中和TIA进行抗凝治疗会造成危险的一个重要原因是感染性心内膜炎。来自赘生物的栓子会引起短暂的神经系统定位体征。不过，细致的检查通常能发现持续性神经功能障碍的证据。因此，对于任何有其他提示性表现(如，发热和心脏杂音)的TIA患者，必须排除心内膜炎。治疗包括使用抗生素治疗感染。(参见“成人疑似左心自体瓣膜心内膜炎的临床表现和评估”和“自体瓣膜心内膜炎的抗菌治疗”和“感染性心内膜炎患者的抗血栓治疗”)。
PFO和房间隔膨出瘤 — PFO和房间隔膨出瘤(atrial septal aneurysm, ASA)患者的缺血性脑卒中风险可能增加，不过风险并不确定。对这些疾病的评估和治疗仍未确定，相关内容将单独详细讨论。(参见“成人房间隔异常(PFO、ASD及ASA)与脑栓塞风险”，关于‘栓塞性脑卒中的风险’一节和“治疗卵圆孔未闭进行脑卒中二级预防”)
主动脉粥样硬化
关于主动脉粥样硬化相关脑卒中风险的数据尚存矛盾，部分归因于不同研究的方法学存在差异。针对未经选择患者的纵向人群研究中，复杂的主动脉粥样硬化似乎并不与任何原发性脑卒中风险增加相关。然而，大多数评估继发性脑卒中风险的报告发现，复杂的主动脉粥样硬化是脑卒中复发的一个危险因素，尤其是活动性斑块和≥4mm的主动脉斑块。这一问题将单独讨论。(参见“脑卒中的病因、分类与流行病学”，关于‘主动脉粥样硬化’一节)
主动脉病变的最佳治疗方法尚不清楚，但我们赞同指南建议的抗血小板和他汀类药物治疗[13,24]。开放性ARCH试验因招募缓慢而提前终止，因此无法得出结论[26]。ARCH试验纳入了349例胸主动脉斑块≥4mm且无其他可识别栓塞来源的缺血性脑卒中、TIA或外周性栓塞成人患者；这些患者被随机分配至抗血小板治疗组(阿司匹林75-150mg/d联合氯吡格雷75mg/d)或华法林治疗组(目标INR为2.5)。主要复合终点包括脑梗死、MI、外周性栓塞、血管性死亡或颅内出血，中位随访时间为3.4年，结果发现抗血小板治疗组的主要终点发生率低于华法林治疗组[13/172(7.6%) vs 20/177(11.3%)]，但差异无统计学意义(校正HR 0.76，95%CI 0.36-1.61)。
主动脉粥样病变的二级预防策略，包括抗血栓治疗、他汀类药物治疗、降压治疗和戒烟，将单独作更详细的讨论。(参见“主动脉斑块导致的栓塞：血栓栓塞”，关于‘治疗’一节)
血液病
多种血液病，包括高凝状态和镰状细胞病(sickle cell disease, SCD)，可增加TIA和脑卒中的风险。
抗磷脂综合征 — 抗磷脂综合征是一种以动脉或静脉反复血栓栓塞或妊娠丢失为特征的高凝状态，且与针对血浆蛋白(可能与带负电荷的磷脂结合)的抗体有关。此类抗体检测结果可能显示狼疮抗凝物质、抗心磷脂抗体或抗β2糖蛋白-Ⅰ抗体。(参见“抗磷脂综合征的诊断”)
该病若单独发生，则称为原发性抗磷脂综合征；然而，其也可伴发于系统性红斑狼疮、其他风湿性疾病和自身免疫性疾病。(参见“抗磷脂综合征的临床表现”)
华法林和抗血小板药物已被用于预防抗磷脂综合征所致的脑卒中。对于不符合抗磷脂综合征标准但抗磷脂抗体呈阳性的隐源性缺血性脑卒中或TIA患者，2014年的AHA/ASA指南推荐采用抗血小板治疗[13]。对于符合抗磷脂综合征标准的缺血性脑卒中或TIA患者，若抗磷脂抗体的滴度持续12周以上为中至高度，则AHA/ASA指南声明口服抗凝治疗“也许可以考虑”。2012年的ACCP指南认为，二级预防研究的亚组分析没有发现对抗磷脂抗体阳性患者进行抗凝治疗的获益优于阿司匹林[25]。因此，ACCP对这类患者的推荐遵循非心源性脑卒中患者的一般推荐(即，长期抗血小板治疗)。
对于满足抗磷脂综合征全部标准(否则即为隐源性)的缺血性脑卒中或TIA患者，我们建议进行长期口服抗凝治疗，二级预防的目标INR为2-3。抗磷脂综合征的治疗将单独作更详细的讨论。(参见“抗磷脂综合征的治疗”)
遗传性易栓症 — 遗传性易栓症是高凝状态，包括下列疾病：
蛋白C缺陷
蛋白S缺陷
抗凝血酶Ⅲ缺陷
活化蛋白C抵抗
因子Ⅴ Leiden突变导致活化蛋白C抵抗
凝血酶原G20210A突变
亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR)突变引起高同型半胱氨酸血症
现认为这些疾病是成人缺血性脑卒中的罕见病因，但可能是在儿童缺血性脑卒中可能更为重要。(参见“儿童和年轻成人缺血性脑卒中的流行病学、病因和危险因素”)
2014年的AHA/ASA指南指出，对于遗传性易栓症患者，深静脉血栓形成是短期或长期抗凝治疗的指征，具体因临床和血液学情况而定[13]。此外，该指南还声明，对于有不明原因复发性缺血性脑卒中的遗传性易栓症患者，抗凝治疗可能是合理的。在无静脉血栓形成或脑卒中复发的情况下，抗凝治疗或抗血小板治疗均是合理的。
这些疾病的评估和治疗将单独作更详细的讨论。(参见“抗凝血酶缺乏症”和“蛋白C缺乏症”和“蛋白S缺乏症”和“凝血因子ⅤLeiden突变与活化蛋白C抵抗”和“凝血酶原基因G20210A突变”和“同型半胱氨酸概述”和“脑静脉系统血栓形成的治疗和预后”)
镰状细胞病 — 脑卒中是SCD的常见并发症。输血治疗可降低SCD儿童脑卒中风险，对SCD成人患者也可能有此作用。(参见“镰状细胞病患者的急性脑卒中”)
对于存在SCD的缺血性脑卒中或TIA患者，2014年的AHA/ASA指南推荐定期输血，以使血红蛋白S水平下降至低于总血红蛋白水平的30%[13]。此外，该指南还指出若没有条件或无法实施输血治疗，则可考虑使用羟基脲治疗。也可采取一般措施，包括识别和降低传统的脑卒中危险因素以及使用抗血小板药物。
SCD的治疗将单独作更详细的讨论。(参见“镰状细胞病患者的急性脑卒中”)
学会指南链接
部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Stroke in adults”)
患者教育
UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
以下是与此专题相关的患者教育资料。我们建议您以打印或电子邮件的方式给予患者。(您也可以通过检索“患者教育”和关键词找到更多相关专题内容。)
基础篇(参见“患者教育：脑卒中(基础篇)”)
高级篇(参见“Patient education: Transient ischemic attack (Beyond the Basics)”和“Patient education: Stroke symptoms and diagnosis (Beyond the Basics)”和“Patient education: Ischemic stroke treatment (Beyond the Basics)”)
总结与推荐
大动脉病变所致缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的二级预防方法包括：血运重建和降低多因素风险的内科治疗。血运重建主要针对症状性颈内动脉狭窄，而内科治疗包括抗血小板药物、降压药物和他汀类药物治疗。(参见上文‘大动脉疾病’)
颈动脉内膜切除术有益于近期症状性颈内动脉粥样硬化病变患者。只有在确定颈内动脉仍有残余血流时，才可选择外科血运重建。在颈动脉完全闭塞的情况下，内科治疗是唯一现实可行的选择。(参见上文‘颈动脉狭窄’)
对于大多数病例，通过强化内科治疗和降低多因素风险来预防颅外椎动脉狭窄引起的缺血性脑卒中和TIA。(参见上文‘颅外椎动脉狭窄’)
对于有近期症状性颅内大动脉高度狭窄的患者，积极内科治疗优于支架术。(参见上文‘颅内大动脉粥样硬化’)
抗血栓治疗(使用抗凝药物或抗血小板药物)用于颈动脉夹层所致缺血性脑卒中和TIA的二级预防。(参见上文‘夹层’)
与大动脉病变患者相似，对于小动脉病变导致腔隙性脑卒中的患者，使用抗血小板药物进行内科治疗和治疗可控危险因素是脑卒中二级预防的主要策略。(参见上文‘小动脉闭塞’)
现已证明抗血栓治疗有效的明确心源性栓塞病因包括(表 1)：心房颤动、左心室血栓、扩张型心肌病、风湿性瓣膜病、人工心脏瓣膜及高危患者近期出现的心肌梗死(MI)。在没有禁忌证的情况下，几乎所有存在心脏栓塞来源的脑卒中或TIA病史的心房颤动患者均应接受口服抗凝治疗。(参见上文‘心源性栓塞’)
卵圆孔未闭(PFO)和房间隔膨出瘤(ASA)可能增加缺血风险。这些疾病的评估和治疗仍未确定，相关内容将单独详细讨论。(参见“治疗卵圆孔未闭进行脑卒中二级预防”)
预防主动脉弓病变所致缺血性脑卒中和TIA的最佳治疗尚不明确。我们建议进行抗血小板和他汀类药物治疗，与美国国家指南一致。(参见上文‘主动脉粥样硬化’)
对于不符合抗磷脂综合征标准但抗磷脂抗体呈阳性的隐源性缺血性脑卒中或TIA患者，建议进行抗血小板治疗。对于满足抗磷脂综合征全部标准(否则即为隐源性)的缺血性脑卒中或TIA患者，我们建议进行长期口服抗凝治疗。(参见上文‘抗磷脂综合征’)
现认为遗传性易栓症是成人缺血性脑卒中的罕见病因。对于确诊遗传性易栓症的缺血性脑卒中或TIA患者，深静脉血栓形成是短期或长期抗凝治疗的指征。此外，对于有不明原因复发性缺血性脑卒中的遗传性易栓症患者，抗凝治疗可能是合理的。在无静脉血栓形成或脑卒中复发的情况下，抗凝治疗或抗血小板治疗均被认为是合理的。(参见上文‘遗传性易栓症’)
镰状细胞病(SCD)儿童接受输血治疗可降低脑卒中风险，输血治疗对 SCD成人患者也可能有此作用。(参见上文‘镰状细胞病’)
致谢
UpToDate的编辑人员感谢对这一专题的早期版本做出贡献的J Philip Kistler, MD。
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