上篇文章《新冠致病病理（1）病毒对我们的免疫系统做了什么？》发表之后，作者累计收到了近2000个赞，450多个评论，新增了1500多粉丝。感谢各位看官的热情，也从中能感受到目前关于新冠干货知识的匮乏和普通人的迫切需求。我坚信阳光是最好的消毒剂，普通人对于新冠的知识知道得越多，人民的健康和社会的福祉就会得到更好的保障。我将尽我绵薄之力，为大家奉献更多知识。

本文是《新冠致病病理》的第二篇。正文部分约6600字，但非常重要，值得您花半个小时认真读完。系列专题初步计划有如下板块，未来随着新的研究出现，作者会不断追踪更新本系列。希望看已发布文章的看官请到这里观看全集——

（1）新冠病毒通过多种途径感染免疫细胞，抑制免疫系统，引发重复感染、其他疾病感染、癌症爆发等；【已发布】

（2）刺突蛋白上有多处氨基酸片段（多肽）被鉴定为人类多种蛋白分子模拟物，可诱发免疫系统产生自身抗体，导致宿主各种自体免疫疾病、癌症等；

（3）刺突蛋白部分氨基酸片段上有7个位点与 12 种致病菌中发现的 54 个蛋白质序列具有分子相似性,可引发人体错误的免疫反应，诱导自身免疫和致癌作用。

（4）新冠病毒攻击和劫持细胞线粒体，造成线粒体功能障碍，导致疲劳，无力，酸痛，癌症，肺纤维化，自主神经功能障碍等。

（5）新冠病毒改变人体铁稳态，导致高铁蛋白血症、铁死亡、自由基风暴、代谢障碍等；

（6）新冠病毒攻击甲状腺，导致甲状腺功能失调，引发疲劳、脑雾、高胆固醇、味觉嗅觉丧失、听力丧失、糖尿病和胰岛素抵抗、视力障碍

（7）新冠病毒导致色氨酸/犬尿氨酸代谢途径失调，导致疲劳综合症、脑雾、记忆力减退、认知障碍、失眠等症状

（8）新冠病毒破坏人体钙稳态，导致心脏、血管、关节、肌肉组织钙化；引发心脏病、动脉粥样硬化、关节炎、低血钙症、骨质疏松症等

（9）新冠病毒感染造血干细胞和祖细胞，引发贫血，白血病，卟啉症、铁代谢失调等

（10）病毒通过CD147受体感染红细胞、脑皮质神经元细胞，导致血栓型微血管病（紫癜），溶血、急性肾损伤、血管损伤、幻痛、嗅觉丧失、疲劳、记忆力减退等

（11）刺突蛋白导致全身内皮功能障碍，引发多器官炎症、纤维化、临床表现为低烧、导致微血管损伤、血栓、水肿、肺结节（纤维化）等

（12）刺突蛋白诱发淀粉样变性，会导致多器官受累，引发I型糖尿病、心源性猝死、阿滋海默症、疯牛病等

（13）病毒的GP120 蛋白片段诱导的免疫缺陷和致癌性

（14）疫苗反复注射，产生大量的非中和抗体IgG4, 导致各种IgG相关病症（主要为自体免疫病）和全身器官纤维化

（15）刺突蛋白诱导端粒缩短、表观遗传改变、核糖体翻译蛋白质错误等遗传故障，从而使细胞功能分化失灵，人体超加速衰老

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免疫学科普

本文涉及到一定深度的免疫学知识，为了便于读者理解本文内容，首先先简单科普一下免疫学，了解的同学请直接调到第二部分。

主席说过“谁是我们的朋友，谁是我们的敌人，这是革命的首要问题。”同样，免疫的首要问题是分清敌我。哪些是“我”，哪些是“非我”？对于“非我”的容忍和对于“我”的攻击对于人体而言都是灾难性的。一个个没有意识，只能执行简单的指令的免疫细胞来说，是怎么解决识别“敌我”这样需要高度智慧的问题的呢？

用一个通俗的比喻，免疫系统识别敌我不是“看”，不是“听”，不是“闻”，而是——“摸”。对，就是“摸”，没有比这个形象的比喻了。

我们知道，蛋白质是构成一切生命的基石，人体有超过100,000种蛋白质。而蛋白质是由一长串氨基酸组成的，组成人体的总共只有21种氨基酸，听上去有点像这样：

实际上，打开的氨基酸更类似这样：

中间的脊椎骨，您可以想象成组成蛋白质的肽键骨架，肽键和肽键之间有一定的自由度，这点类似于蛇，在一定范围内可以弯曲，但不能无限度折叠。而肋骨呢，您可以想象成不同氨基酸上的功能基团，像这样：

不同的三字母组合代表了不同的氨基酸。而大家知道不同的分子基团是带电荷的，有正电荷和负电荷，根据同性相斥异性相吸的原理，一条氨基酸链在核糖体被生产出来之后，它就会自发地折叠成一个三维形状：

血红蛋白

那么请大家记住，这一坨物质的任何一个犄角旮旯的部位，它也是具有电正性和电负性的。

当外来异物，比如病毒入侵后，树突细胞冲上去，吞掉病毒，并在体内将它撕扯成几百个残片，通常残片在5-20个氨基酸分子的长度，然后将这些残片从体内浮出，放在名为“主要组织相容性复合体II”（major histocompatibility complex，MHC II。免疫学家确实是一帮不善于起名字的家伙）的蛋白质盒子里面，浮现在树突细胞表面，这个过程，叫做抗原呈递（antigen-presenting），因此树突细胞又叫做抗原呈递细胞。整个过程如下图所示。

然后树突细胞会进入淋巴系统，在这里寻找与之匹配的T辅助细胞（CD4+细胞）。

我们的人体会产生数十亿个T辅助细胞。你的身体为这数十亿个T辅助细胞，准备了上亿个不同的受体，大约每数十个T辅助细胞会有一种受体。啥是受体呢？通俗的说就是锁——如果把抗原比成钥匙的话，受体就是锁。

你的身体为可能的假想敌的可识别部分——抗原——钥匙，准备了几十亿把锁，其中大约有上亿种不同的锁芯。大自然就是这么酷！

然后树突细胞拿钥匙开锁的旅程开始了。几百个，甚至可能是几千个树突细胞，顶着满头的几百个撕碎的抗原，来到了淋巴组织中，这里是T辅助细胞的大本营。在这里原子和原子，分子和分子之间发生着每秒钟几十万次的碰撞——高中时我们学过，这叫布朗运动。还记得前面提到的蛋白质的任何碎片部分，都有不同的电正性和电负性吗？如果碰撞中抗原和受体的形状正好匹配，并且不同位置的电荷正好相反——“啪”，在伟大的电荷定律作用下，抗原和受体牢牢地粘在了一起，就像两块极性相反、形状吻合的磁铁，再也分不开。

在这个重要的时刻，你的后天免疫系统被激活了。一系列生物化学反应开始发生。被激活那个T辅助细胞首先会快速自我复制。然后，一部分T辅助细胞，开始寻找B细胞。（B细胞在骨髓产生，也和T辅助细胞一样，先天携带上亿个不同的受体） 那一群被激活的T辅助细胞要寻找的是和自己一样拥有同样受体的B细胞。找到之后，T辅助细胞会激活这个B细胞，B细胞开始复制并疯狂生产针对这个抗原的抗体！真正的战斗开始了！

（以上几段话是简化到不能再简化的图景，真实的免疫系统反应要比这复制和有趣得多。有兴趣的朋友请到文末“送福利”部分读《免疫：探索让你活着的神秘系统》一书。）

细心的朋友会问了，人体自身有超过100，000种蛋白质，难道T辅助细胞就不会将自身的蛋白质片段识别为抗原，从而启动自身免疫攻击吗？这是一个非常好的问题。T细胞在成熟之前，称之为幼稚T细胞，身上是不会携带受体的。他们在胸腺这所“杀手大学”里面接受培训，培训包括三个测试：

第一项测试基本上只是确保 T 细胞具有产生工作 T 细胞受体的能力。如果这是一所普通的学校，这堂考试就是检查学生是否带齐了笔和本子——不过，如果他们忘记了什么，老师不会让学生回家，而是直接干掉他们！

第二个测试叫做正选择：在这里，教师细胞会检查 T 细胞是否真的擅长识别它们需要与之合作的细胞受体。想象这部分好像老师正在检查学生的笔带来的都是墨水，本子状况良好。死亡是第二次测试失败的惩罚。

最后一个也是最难的测试等待着 T 细胞学生：负选择。这可能是所有测试中最难的。试卷题目是：T细胞能识别自己吗？你的受体能否连接到体内的主要蛋白质？唯一的正确答案是“不，一点也不”。再一次，回答错误的学生会被枪毙。

顺便说一句，考场发生的情况非常有趣——胸腺中进行测试的教师细胞有特殊的许可，可以制造各种特殊的蛋白质，这些蛋白质通常只在心脏、胰腺或肝脏等器官中制造，包括激素，例如胰岛素。通过这种方式，他们可以向 T 细胞展示各种标记为“自己”的蛋白质。如果 T 细胞能够识别这些自身蛋白中的任何一种，它们就会被拉出来并朝着头开枪（比喻）。

胸腺大学是残酷的，淘汰率高达98%。无法通过三场考试的T细胞下场只有一个：死亡。如此残酷的筛选，不过就是为了保护你——在激烈的免疫斗争中不要伤害自己——要知道你的免疫系统有多可怕：病毒可能需要2到3天来杀死你，而免疫系统只需要15分钟。所有顺利毕业的T细胞，称之为工作T细胞，此刻携带着能够匹配上宇宙中任何可能抗原的数亿“锁芯”开始进入淋巴循环。

所以，划重点：T细胞在胸腺中已经被训练成为无法识别自身的主要蛋白质，如果不是这样的话，你早就死于自体免疫攻击了。

好，有了以上这些免疫学的基础知识，我们可以回到正题了：新冠病毒携带的蛋白质，是如何引发人体自身免疫（即免疫系统攻击人体自身器官组织），从而造成红斑狼疮、I型糖尿病、类风湿关节炎、血管炎、吉兰-巴利综合症（俗称面瘫）、自身免疫性甲状腺炎（格雷夫斯症）等等无数的自身免疫性疾病的。

新冠病毒中奇怪的人体蛋白相似片段

医学界早就知道，某些病毒、细菌如果携带有和人体蛋白质相似的片段的话，将会诱导某些自身免疫疾病，因为身体在产生针对这些片段的抗体的同时，这些抗体也能够识别相应的人体蛋白质，从而诱导自体免疫攻击，比如艾滋病毒可导致包括系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、血管炎、原发性胆汁性肝硬化、多发性肌炎、Graves 病和特发性血小板减少性紫癜等自体免疫病【1】，HBV（乙肝病毒）可以引发自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、再生障碍性贫血、抗磷脂综合征、结节性多动脉炎等【2】，HPV（人乳头瘤病毒）可以引发系统性红斑狼疮 (SLE)、乳腺癌等【3】。

2020年4月，新冠疫情刚爆发不久，詹姆斯·莱昂斯-韦勒博士（James Lyons-Weiler，Ph.D.）在《转化自身免疫杂志》发表一篇重磅论文。他从病毒数据库中下载了37种 SARS-CoV-2 蛋白做了免疫学分析，结果发现，除了8种蛋白不具备免疫原性肽（既可以触发免疫反应的蛋白质片段）之外，其余29种蛋白都有1-6种免疫原性肽。其中含量最高的是刺突蛋白（6种）和非结构蛋白 NS3（也是6种）。下表列出了部分蛋白的免疫遗传表位（氨基酸序列）和其具有分子类似的人类蛋白、可能成为自身抗原的氨基酸序列和该蛋白在人体组织中的表达。【4】

2020年10月，莱昂斯-韦勒博士在一次学术会议上演讲，公开警告疫苗公司不要使用刺突蛋白或者其他蛋白作为疫苗抗原，因为这些蛋白中含有不安全的免疫表位，可能会导致人体出现各种自身免疫反应【5】。但不知何故，所有的医药公司仍然我行我素，都在之后不久推出了基于刺突蛋白的疫苗。

詹姆斯·莱昂斯-韦勒博士：致病性启动：冠状病毒疫苗安全性警告

2021年4月，发表在《自身免疫评论》期刊上的一篇题为《SARS-CoV-2 作为自身免疫的工具触发因素》论文报导，他们发现了34种新冠病毒和人体蛋白的7肽共享序列。（肽就是氨基酸链，7肽就是包含7个氨基酸的蛋白质片段，7正好是MHC II呈递的平均抗原长度。这意味着病毒上某些蛋白质片段正好和人体蛋白的片段排列组合一致，如果以7为单位的话）【6】

下表是他们发现的这34种7肽序列和人体蛋白的对照：

7肽氨基酸序列中，每一个字母代表一种氨基酸，比如G是甘氨酸，A是丙氨酸，V是缬氨酸，等等。表右边列代表的是具有相同序列的人体蛋白。

有意思的是，这些新冠病毒中的7肽所模拟的人类蛋白质，还都不是简单的小杂兵，他们在人体生理中扮演着重要的角色，这些蛋白的改变或者缺失，会导致严重的病理。比如，cerebellum-2，其改变与多发性硬化症相关；卵泡抑素相关蛋白 1，可防止缺氧引起的肺动脉高压；和蛋白溶质载体家族 12 成员 6，其改变可能与反射消失和严重的进行性神经病变有关，通常伴有精神症状。嗅觉受体 7D4，它是人嗅觉的重要感受蛋白，被攻击会导致嗅觉丧失，等等。

关键是，作者使用的是7肽作为对比分析。实际上，MHC II能够呈现的最小单位是5肽。用最简单数学逻辑就能知道，如果把匹配的长度从7降到5，匹配数量会大大提高。作者没有做进一步的验证，但他们估计，如果匹配精准度降低到5肽的话，SARS-CoV-2 与人类蛋白质之间发生交叉反应的潜在风险要高得多，匹配的蛋白质基序数量就不是34而是要高出2个数量级。

2020年9月发表在《免疫研究》的题为《SARS-CoV-2 刺突糖蛋白和哺乳动物蛋白质组之间的分子模拟：对疫苗的影响》的论文【7】，将新冠病毒的刺突蛋白序列进行了分解，总共获得了 1268 个六肽和 1267 个七肽。然后作者使用计算机程序将这些肽序列和人类的主要蛋白质组进行了扫描比对。然后为参照，在动物端添加了小家鼠、褐家鼠、猫、狗、兔、黑猩猩、大猩猩和猕猴7种哺乳动物；在病毒端添加了三种病毒蛋白质序列：人类冠状病毒HKU1，人类冠状病毒229E，人类冠状病毒 OC43。得出的结果如下图：

图a)是6肽和人类蛋白质重合的情况，图b)是7肽和人类蛋白质重合的情况。横轴分别是3种冠状病毒、人类和7种对照哺乳动物；纵轴是6肽或者7肽和人类蛋白质序列相同的数量。

这张图就太有意思了。首先，有两种已知冠状病毒（229E 和OC43）的6肽和7肽和人类蛋白有少量的序列共享，这个很正常，因为已知某些冠状病毒确实可以诱发自身免疫性疾病。

然后发现，Sars-Cov-2刺突蛋白的6肽和7肽在人类和小鼠身上具有几乎同样、非常高的蛋白质序列重复！人和老鼠！远远高于他们的冠状病毒表亲！ 远远高于猫、狗、兔子，甚至远高于和人类进化血缘上更亲的黑猩猩、大猩猩、猕猴！并且Sars-Cov-2在进化上更像人类和老鼠，不像他们的冠状病毒表亲吗？难道小鼠和人类是近亲而不是大猩猩吗？难道冠状病毒和人类是亲戚吗？连作为老司机的作者都看不下去了，在论文中直呼“出乎意料”、“极不可能”！【7】

作者虽然没有明说，但是在论文中暗示了一种可能性，就是：Sars-Cov-2冠状病毒真正传播到人类世界之前，首先在小鼠上做了实验，并且刺突蛋白是根据小鼠和人类的共享蛋白来设计的！

啊！！！说好的自然突变呢？说好的蝙蝠和穿山甲呢？！

然后作者在最后还抛出了一个又臭又硬的证据：长期以来已知冠状病毒是猫 (FeCoV)、狗 (CaCoV)、牛 (BCoV) 和猪 (TGEV) 的肠道病原体。事实上，美国兽医协会证明了对 SARS-CoV-2 引起的病理的稀有或零敏感性，逐字声明如下：“在 COVID-19 爆发的前五个月（2020 年 1 月 1 日至 6 月 8 日），其中包括世界卫生组织 3 月 11 日宣布全球大流行后的前十二周，全球只有不到 20 只宠物经确认对 SARS-CoV-2 呈阳性反应。尽管事实上截至 6 月 8 日，全球确诊感染 COVID-19 的人数超过 700 万，美国超过 190 万”【7】这简直就是要把“人造”这两个字贴到脸上啊！

这还没完。这个事情最诡异的地方在哪里呢？让我们一起做一道简单的数学题。

已知人类的蛋白质完全由21种氨基酸组成。请问一个自然随机进化出来的病毒具有1个和人类蛋白质相同7肽序列的概率是多少呢？（当然，这只是一个数学推演，并没有考虑病毒和人类在进化上可能的同源性，或者病毒自身在进化中发现拟态人类蛋白获得一些进化优势）很简单——1/21^7 ,约等于一千八百万分之一，这个很正常，如果没有这么低的概率，人类早就被病毒诱发的免疫系统自我攻击到灭绝了。然后，请问，一个自然随机进化出来的病毒具有34种和人类蛋白质相同7肽序列的概率是多少呢？——1/（21^7）^34，这个数字预估比在全宇宙找到一粒原子的概率高不了多少。然而，这么小概率的事情居然就活生生的发生了，还真是偶合呢！

探讨新冠病毒/刺突蛋白和人类蛋白分子模拟的论文不胜枚举，我只在这里晒两个让我印象深刻的：

1. 《来自抗严重急性呼吸系统综合症冠状病毒 2 通过分子模拟和交叉反应对癌症发作的免疫反应》，2021年12月发表在《全球基因组医学》【8】

作者从UniProt 公开可用的数据库中检索肿瘤相关蛋白，总共找到782种肿瘤抑制活性直接相关的蛋白质。然后通过计算机程序将其刺突蛋白的蛋白质序列做了比对，结果发现有294种5肽，总共出现（包括重复出现）了462次。作者说 “这些数字证明了病毒抗原和癌症相关的人类蛋白质之间存在令人印象深刻的、意想不到的分子模拟水平”，“未来可能因接触 SARS-CoV-2 而诱发/加剧的癌症包括 T 细胞急性淋巴细胞白血病、少突胶质细胞瘤、乳腺癌/卵巢癌、肉瘤、恶性间皮瘤、B 细胞慢性淋巴细胞白血病和非-小细胞肺癌等。”，“肿瘤似乎是将在大流行后长期 COVID-19 中流行的主要病理。”【8】

2. 《SARS-CoV-2 刺突与人类蛋白质之间的分子模拟导致的潜在自身免疫》， 发表于2022年6月，《病毒》杂志【9】

文章研究刺突蛋白中对人类蛋白的几段重要的基序模拟，重点研究了TQLPP 和 ELDKY这两段5肽基序。

对于 TQLPP，作者说道：“确定了具有人血小板生成素的 3D 模拟物。在我们的数据集中，3D 模拟位于抗体界面的唯一结构是人类血小板生成素 (hTPO)。促血小板生成素是一种调节血小板生成的细胞因子。有趣的是，COVID-19 患者经常患有血小板减少症，其特征是血小板水平低，这与死亡率增加近 5 倍相关。 COVID-19 患者的血小板减少症类似于免疫性血小板减少症 (ITP)，其中 hTPO 和/或其受体错误地被自身抗体靶向，导致血小板计数减少。”

对于ELDKY基序，作者查找到这个序列在人类的6种蛋白中出现。其中包括犬尿酸酶（hKYNU，这个非常重要，以后我们在分析为何新冠后遗症中有大量疲劳乏力时会讲到）、hTPM3（人原肌球蛋白alpha-3）。hTPM3就是组成心肌的重要成分，免疫系统自身攻击会诱发心肌损伤、心律失常和心肌炎！

临床证据证实在新冠患者中产生了大量自身抗体

既然对Sars-Cov-2 有着引发自体免疫的担心，有几位学者想到了更直接的验证方法。他们直接通过商业渠道购买了人单克隆Sars-Cov-2抗体（你可以把它理解成从新冠康复者血清中提纯出来的抗体），然后用抗体和55种来自不同人体组织的蛋白进行了免疫反应测试，结果发现，SARS-CoV-2 抗体与 55 种组织抗原中的 28 种发生高低不等的反应。这28种抗原蛋白代表了肠道和屏障蛋白、胃肠系统细胞、甲状腺、神经系统、心脏、关节、皮肤、肌肉、线粒体和肝组织。【10】

这张图是刺突蛋白单抗和人体组织的反应，绿色是对照组，红色柱子就是刺突蛋白自己（这个很正常不是？）红色线是0.34的基准线，高于这个值作者认为会有危险。这些蓝色的小柱子，就像一把把小剑，深深地刺进人体的各个组织器官里。

《SARS-CoV-2 作为自身免疫的工具触发因素》这篇论文中搜集多个临床证据，证实在Covid-19患者体内检测到了抗磷脂抗体 (APLA)（造成凝血功能障碍、抗磷脂综合症）、磷脂酰丝氨酸/凝血酶原 (aPS/PT)抗体（和凝血有关）、抗肝素-PF4 (aPF4)（和血小板减少症相关）、抗I 型干扰素 (IFN)抗体（导致免疫障碍，发展成危重症）、核抗体 (ANA)、β2GPI、aCL、p-ANCA 抗体等等多种抗体存在，而这些患者之前并没有自身免疫病史。【6】

下图是论文中总结的在Covid患者中发现的自身抗体和对应的自身免疫疾病：

2021年5月发表在《自然》杂志的一篇题为《COVID-19 患者的多种功能性自身抗体》的论文显示，COVID-19患者体内检测到各种靶向自身的抗体增加。【11】

如何应对

首先最重要的，也是我一遍一遍不厌其烦的啰嗦大家的:防感染，防重症。病毒入侵-> 树突细胞随机撕裂成多肽-> 呈现给T细胞，结合T细胞受体->激活B细胞产生抗体，这里面第二步和第三步都是随机过程，如果你运气好，最终B细胞生产抗体并不恰好是那段和你的蛋白吻合的肽链，那就什么事都没有发生。但，每感染一次，你就把自己放在俄罗斯轮盘赌的台子上了；每次病情加重，病毒的载量更高一些，你产生的各种抗体类型越多，水平越高，得自免性疾病的概率就更高。

如果您在感染之后有各种不适症状，正常人的反应是小病就抗着，实在不舒服了就去医院，哪里不舒服就看哪个科。这两种反应都不完全正确。首先，新冠无小病，看过我前面几期关于病理分析文章的朋友，应该懂了，有任何不适最好去医院就诊。其次，您在去医院时，不妨考虑一下自身免疫的可能性，去风湿免疫科挂个号查一下抗体。自身免疫病的症状非常奇特而广泛，是误诊率比较高的疾病。

即使您康复后没有任何症状，也不代表万事大吉。体内有自身抗体并不一定表现出任何症状，但自身免疫并不是一旦开始就可以关闭的东西，大多数自身免疫性疾病的发展可能需要 3 到 18 年。这非常令人担忧。

阳康后对于自身免疫有担心的朋友可以考虑补充维生素D，买一些中药黄芩（不是黄芪）泡水喝。这两样补充剂都是被医学证明有调节免疫、抑制自身免疫发展的作用。以后我会详细对这两种物质进行介绍。

送福利

后疫情时代，我们时刻面临着新冠病毒变种浪潮不断卷土重来、后遗症此起彼伏，免疫系统和身体机能不堪重负，而与此同时医疗系统几近崩溃、疫苗和群体免疫屏障失效。我们每一个人终将独自面对病毒，成为自己健康的第一责任人。

可惜的是，大部分人对于免疫系统的了解还仅仅停留在初中时代的《生理卫生》课本上。了解T细胞、免疫细胞、树突细胞、抗体这些名词的人已经是寥寥无几，很多人甚至都不知道自己体内还有一个叫做胸腺的免疫器官。缺乏基础的免疫学知识，面对病毒大潮，我们何以自保？

而不幸的是，免疫系统是除了人脑之外第二复杂的系统，在这个专业领域充斥着诸如“主要组织相容性复合体 I 类和 II 类、γδ T 细胞、干扰素 alpha、β、γ 和 kappa 以及补体系统、C4b2a3b 复合体”等晦涩的名词，更加拒人于千里之外。

Philipp Dettmer所著的这本《免疫：探索让你活着的神秘系统》恰好可以解决普通人的免疫学科普问题。

Philipp Dettmer是 Kurzgesagt 的创始人和首席作家。Kurzgesagt 是 Youtube 上最大的科学频道之一，拥有超过 1400 万订阅者和 10 亿浏览量。

Kurzgesagt频道中最成功的一些视频都是关于免疫系统的，但十分钟的视频根本不是介绍免疫学的合适媒介。无法深入探讨这个美妙的话题，这一直困扰着Dettmer，这促成了Kurzgesagt频道创立10年之后，Dettmer撰写了这本书，是一种Dettmer与免疫系统长达十年的爱情变成有形的东西的一种方式，它有望成为一种有用和有趣的方式来了解使你每天都能生存下来的令人惊叹和美丽的复杂性。作者用非常通俗和风趣的语言风格，外加二十幅动画风格的插图，系统地介绍了人体的免疫系统，是一本非常优秀的科普教材。

以下是《免疫：探索让你活着的神秘系统》的目录，全书共201页：

简介

第 1 部分：了解您的免疫系统

第 1 章：什么是免疫系统？

第 2 章：捍卫什么？

第 3 章：你的细胞是什么？

第 4 章：免疫系统的帝国和王国

第 2 部分：灾难性损坏

第 5 章：遇见你的敌人

第6 章：沙漠皮肤王国

第 7 章：切入点

第 8 章：先天免疫系统的士兵：巨噬细胞和 中性粒细胞

第9章：炎症：玩火

第10章：赤裸、盲目和恐惧：细胞如何知道去哪里？

第11章：闻到生命的基石

第12章：隐形杀手军：补体系统

第13章：细胞智能：树突状细胞

第14章：高速公路和特大城市

旁白：脾脏和扁桃体，超级淋巴结最好的朋友

第15章：超级武器降临

第16章：宇宙中最大的图书馆

第17章：烹饪美味的受体食谱

第18章：谋杀胸腺大学

第19章：在金盘上呈现信息：抗原呈现

第20章：唤醒适应性免疫系统：T 细胞

第21章：武器工厂和狙击步枪：B细胞和抗体

第22章：T和B的舞蹈

第23章：抗体

旁白：四类抗体

第 3 部分：恶意收购

第24章：粘膜沼泽王国

第25章：你的肠道奇怪而特殊的免疫系统

第26章：什么是病毒？

第 27 章：肺部的免疫系统

第 28 章：流感——你没有足够尊重的“无害”病毒

第29 章：生化战：干扰素，干扰！

旁白：流感和普通感冒的区别

第30章：细胞灵魂之窗

第31章：杀人专家——杀手T细胞

第32章：天生杀手

第33章：如何根除病毒感染

旁白：为什么我们没有更好的抗病毒药物？

第34章：关闭免疫系统

第35章：免疫——你的免疫系统如何记住永远敌人

旁白：杀不死你的不会让你更强大：麻疹和记忆细胞

第36章：疫苗和人工免疫

第 4 部分：叛乱和内战

第37章：当你的免疫系统太弱时：艾滋病毒和艾滋病

第38章：当免疫系统过于激进时：过敏

第39章：寄生虫和你的免疫系统如何错过它们

第40章：自身免疫性疾病

旁白：无能

第41章：卫生假说和老朋友

第 42 章：如何增强免疫系统

第43章：压力和免疫系统

第44章：癌症和免疫系统

旁白：吸烟与免疫系统

第45章：冠状病毒大流行

最后的话

您只需要关注《正分子》的WX号，并在对话框中输入“免疫”，既可以免费获得由作者翻译的《免疫：探索让你活着的神秘系统》中文电子版书籍（pdf格式或mobi格式）。

参考文献

【1】HIV and autoimmunity，Autoimmunity Reviews，Volume 1, Issue 6, December 2002, Pages 329-337

【2】Hepatitis B Virus (HBV) and Autoimmune Disease，Clinical Reviews in Allergy & Immunology volume 34, pages85–102 (2008)

【3】Human Papillomavirus Epitope Mimicry and Autoimmunity: The Molecular Truth of Peptide Sharing，Pathobiology 2019;86:285–295

【4】Pathogenic priming likely contributes to serious and critical illness and mortality in COVID-19 via autoimmunity，J Transl Autoimmun. 2020; 3: 100051.

【5】https://odysee.com/@Dryburgh:7/James-Lyons-Weiler-at-PA-Medical-Freedom-Press-Conference:0?r=9sSJgFzJnS1qtSRUyopf1tCLghVN6fvm&sunset=lbrytv

【6】The SARS-CoV-2 as an instrumental trigger of autoimmunity，Autoimmun Rev. 2021 Apr; 20(4): 102792.

【7】Molecular mimicry between SARS-CoV-2 spike glycoprotein and mammalian proteomes: implications for the vaccine，Immunol Res. 2020; 68(5): 310–313.

【8】From Anti-Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Immune Response to Cancer Onset via Molecular Mimicry and Cross-Reactivity，Glob Med Genet. 2021 Dec; 8(4): 176–182.

【9】Potential Autoimmunity Resulting from Molecular Mimicry between SARS-CoV-2 Spike and Human Proteins，Viruses 2022, 14(7), 1415;

【10】Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases，Front Immunol. 2020; 11: 617089.

【11】Diverse functional autoantibodies in patients with COVID-19，Nature volume 595, pages283–288 (2021)

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