3.14号，读书会第42天。从今天开始分享多动症的成因。
多动症是由一系列原因引起的。本章将分析多动症的核心诱发因素，并破除一些广泛传播的谬误。
用直接并且无可争议的科学证据去解读人的行为是非常困难的。实验需要给出直接的令人信服的证据，比如，由儿童大脑前部发育过程中的破坏引起的多动症就会因为实验的不道德和冷酷无情而不常被人考虑。科学家无法在实验要求的、大量不同的可控条件下去破坏儿童的大脑，仅仅为了查看会引起什么反应。因此，为了研究哪些生理因素引起了多动症行为，科学家经常搜寻那些间接的可以起到支持作用的信息。了解信息的可能来源和相对的可信度，对我们来说是非常重要的。科学是可以反复验证的，即便如此还仅仅会用”相关性和或然性“来表达。
在信息爆炸的时代，获取信息已经不是难事，难的是如何过滤和辨别信息的真伪。如果你不仔细甄选信息的来源，除了会淹没在信息中之外，还会做出错误的选择。还有些观点是胡乱迁移或者简单套用实验数据过来的，比如之前大家误传的“量子纠缠针灸“等。不要把自媒体上的某些”妙招“拿过来就用在你的孩子身上，你的孩子不是试错的”小白鼠“。
在这里有关信息的可能来源有三方面，一是关于潜在病因和多动症或行为问题特点之间存在稳定关系的研究。例如，母亲在怀孕期间吸烟会增加后代过度活跃和注意力不集中的风险。这类研究仅仅起到提示作业。
另一个是对自然事故的研究。例如，如果对脑损伤对多动症的作用感兴趣，我们可以研究患有大脑疾病的孩子，遭受明显头部外伤或其他神经系统损伤的孩子。这种类型的证据是有说服力的，因为我们可以看到事故（脑损伤）改变了孩子身上的一些东西（孩子显示出多动症症状）,但这仍然不能明确证明脑损伤导致了多动症。其他与此相关的因素可能是真正的罪魁祸首，但是，大多数多动症孩子没有遭受过脑损伤。
第三个证据来源是，将致病因素直接作用于动物，并设置对照组。为了确定在怀孕期间胎儿暴露于酒精下是否会引起多动症，科学家把大剂量的酒精喂给一些怀孕的动物，如小鼠、大鼠或灵长类动物，而另一组不喂。然后研究这些新生动物幼崽的行为，看看这两个组的后代表现有何不同。科学家们也会直接切开动物的大脑，看看酒精引起的脑组织异常发展的迹象。尽管这些实验证明，一些因素会引起过动症或多动症，但这样的结论不能完全应用于人类。动物（尤其是灵长类动物）和人类的大脑的相似点多于不同点，但它们终归是不同的。所以，导致动物患多动症的因素也能导致人类患多动症是可能的，但不是确定的。
