药物之所以能成为药物，是可利用它的作用来治疗疾病。但同时，除治病作用外，还有部分药物产生的作用，是我们不希望有的、与治病无关、对身体不利、甚至有害，但又客观存在，我们称之为药物的副作用。与之相应，用于治病的那部分作用称为药物作用。拿到药品说明书一看，药物大都有副作用。尽管我们只需要药物的作用，但总是一厢情愿，药物的副作用会不请自到。

例如，阿司匹林的主要用途是解热镇痛和抗炎，但长期或大剂量服用（阿司匹林）可有胃肠道出血或溃疡。又如，现在人们用阿托品来抢救感染中毒性休克、农药中毒、胃肠解痉等疾病。而阿托品的毒副作用：口干（唾液腺被抑制），瞳孔散大（眼睫肌被抑制）、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥等等，也相伴而来。这是为什么呢？

大约在50、60年前，医学界尚不知道药物为什么能起作用，自然对药物作用与副作用的伴生关系无法解释。到后来，逐渐揭示出了药物作用产生的原因，即药物与体内的作用靶点（如受体）相互作用的结果。这些药物靶点，在我的几篇“药物为何有效？”的博文中，已举例给予了说明。这里简而言之，大部分药物都是作用于体内的受体，模拟体内的活性物质或对抗体内的活性物质，而产生作用。现代的药学，已能够说明多数的药物作用的机理，即为什么药物能有效。还有些药物，人们还在不断的研究，科学就是不断地探索未知。在这基础上，我们可以解释楚为什么药物的作用和副作用总是相伴而来。

还是用上述的两个药物为例来述说。现已表明，阿司匹林通过抑制前列腺素的合成来产生药理作用。前列腺素是一种炎症介质；减少相关部位的前列腺素分泌，就能减少炎症。前列腺素使外周神经末梢的敏感性增加，传到中枢导致疼痛；减少相关部位的前列腺素分泌，就能消除疼痛。在中枢的体温中心，前列腺素是调节体温、使体温升高的介质；减少它，就能退烧。但阿司匹林在胃壁抑制前列腺素分泌，胃壁失去了前列腺素的保护作用，就导致了胃肠道出血或溃疡。

阿托品的作用和副作用间的关系也好理解。阿托品通过抑制神经递质乙酰胆碱受体起作用。乙酰胆碱参与的神经控制与调协人体的内脏、血管、腺体等功能。于是，可对抗一些造成胆碱神经过度兴奋的农药中毒，胃肠道肌肉的过度收缩（胃肠道痉挛）；此外，作用于唾液腺，造成口干副作用；作用于眼睫肌使瞳孔散大；较大剂量的阿托品作用于心脏，产生心率加快等。这些都是药物阿托品抑制了乙酰胆碱的结果。

成也萧何，败也萧何。药物的作用和副作用都是作用于体内同样的靶点起作用，只是这些靶点所在的体内的位置不同。用乙酰胆碱做介质的胆碱能神经，包括全部的自主神经节前纤维、全部副交感神经节后纤维、极少部分交感神经节后纤维、运动神经药物。控制了相应的器官和组织。参与控制各种腺体、心脏、胃肠道、血管、肌肉等。故作用于胆碱能神经的阿托品进入体内，在这些部位都能抑制神经的传导作用，表现出药物的作用，和副作用。

阿司匹林影响的前列腺素的生理作用就更多了，各种作用有好几十种，而且无处不在。在胃壁产生的作用就是我们十分郁闷的副反应。而且，该类药物中，往往作用强的，副作用同样也强。就像影子一样，无法分开。

为什么这些体内的活性物质，如乙酰胆碱、前列腺素在体内多个地方，担任多个功能呢？现还说不清。有人解释可能是生物进化时，“采取”的一种最优策略：用最少种类的分子，做最多的事。体内的活性物质往往是在需要的时候，分泌出来，立马、就近起作用，之后就被破坏掉。不会窜到其他地方去产生作用（副作用）。这种精巧的安排，似有一种最优化的“设计”。

能否只让药物，进入需要药物治病的地方呢？如不让阿司匹林分子进到胃壁。如能这样，不失为一个避免副反应的好办法。可惜，这太理想化，几乎办不到。因为，药物进入体内后，是借助血液循环（含微循环），分布到身体的各个部分的细胞，在中间产生作用。人体的血液循环是遍布全身、无处不在的，身体的每一个部分随时都需要血液循环带来的营养和氧气，以进行生命的活动，同时也需要血液循环带走代谢的产生的废物----二氧化碳等。利用这一运输途径的药物，也必然会随血液带到机体的的各个部分。也就是，一旦吃药，全身都有。阿司匹林会通过毛细血管进入胃壁细胞，尽管可用制剂的方法，使阿司匹林不在胃里吸收。总之，药物不会只到我们想要的地方。

科学没有止境。人们已提出了种种方法，来研究只到我们需要的地方的药物，通常称为靶向药物。即使药物能更多的分布在需要治疗的地方。药学的好多学科都在为此努力，至今应用成果寥寥。在现阶段还不能指望他来避免副反应。

（至于近年火起来的治疗癌症的靶向药物，则是另一个概念。即通过对癌细胞的基因识别，来选择性地杀灭癌细胞，而不影响正常细胞。现在已有了少数的商品上市，在特定的晚期癌症病人的治疗上有些疗效。）

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