无论既往心衰治疗理念的强心利尿扩血管，还是现最新的应用，都有或多或少的降压作用。那么如果患者本身又有较低血压，如何在心衰治疗和血压维持治疗中做选择呢？先来看一份病例：
主诉：女 83岁，因“气促4天”入院。
现病史：4天前出现气促，伴咳嗽，少量咳痰，夜间无法平躺，伴头晕。
辅助检查：4-25心电图:房颤，110bpm
血常规：crp 253.06，wbc 9.7，L 5.9，N92.4
血气：PH7.34，氧分压91.0，二氧化碳分压 38.0，氧饱和97%
心梗：肌红 66.5，pro-BNP 3125
Na 128，白蛋白 23，肌酐132
D-D 4.34， FIB 14.1。
既往有高血压 房颤 冠心病。长期口服络活喜1片 qd，雅士达0.5片 qd，波依定1片 qd，欣康 1片 qd。2019年3月因肺栓塞住院，长期口服拜瑞妥。
查体：P110， BP104/64，R34。
矛盾：该患者治疗存在矛盾点，一方面心衰患者需控制补液量，一方面需扩容。一方面需改善心功能的同时，势必对血压有所影响，一方面需维持血压。首先根据2018最新指南，学习。
什么是心衰
心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。心衰主要死亡原因依次为左心衰竭、心律失常和心脏性猝死。
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表2），除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。
目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病，神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。故根据心衰发生发展过程，分为4个阶段（表3），旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表4），常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化。
心衰的诊断和评估
心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。
慢性心力衰竭的诊断流程
NT-proBNP: N末端B型利钠肽原，BNP：B型利钠肽，HFrEF：射血分数降低的心力衰竭，HFmrEF：射血分数中间值的心力衰竭，HFpEF：射血分数保留的心力衰竭。
一、心衰的症状和体征
详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索，明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病（Ⅰ，C）。由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断（Ⅰ，C）。体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度，注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿、端坐呼吸等（Ⅰ，B）。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。
二、常规检查
1．心电图：
所有心衰以及怀疑心衰患者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS形态、QRS宽度等。心衰患者一般有心电图异常，心电图完全正常的可能性极低。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24 h动态心电图（Ⅰ，C）。
2．X线胸片：
对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸片检查，以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但X线胸片正常并不能除外心衰（Ⅰ，C）。
3．生物标志物：
（1）利钠肽[B型利钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（N-terminal pro-BNP，NT-proBNP）]测定：利钠肽检测推荐用于心衰筛查（Ⅱa，B）、诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A）、病情严重程度及预后评估（Ⅰ，A）。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险（Ⅰ，B）。BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L时通常可排除急性心衰。BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125>450 ng/L，50岁以上>900 ng/L，75岁以上应>1 800 ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率<60>1 200 ng/L。经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。多种心血管疾病[心衰、急性冠状动脉综合征、心肌病变如左心室肥厚、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动（房颤）、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等]和非心血管疾病（高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停、重症肺炎、肺动脉高压、肺栓塞、严重全身性疾病、脓毒症、严重烧伤和卒中等）均会导致利钠肽水平增高，尤其是房颤、高龄和肾功能不全。脑啡肽酶抑制剂使BNP降解减少，而NT-proBNP不受影响。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。
（2）心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）：推荐心衰患者入院时行cTn检测，用于急性心衰患者的病因诊断（如急性心肌梗死）和预后评估（Ⅰ，A）。
（3）反映心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物：如可溶性ST2、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向。
4．经胸超声心动图（Ⅰ，C）：【社区无】
经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。LVEF可反映左心室收缩功能，推荐改良双平面Simpson法。在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。组织多普勒和应变成像的可重复性和可行性已证实，对于存在发生心衰风险的患者，应考虑采用以识别临床前的心肌收缩功能异常（Ⅱa，C）。
超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评估。HFpEF主要的心脏结构异常包括左心房容积指数>34 ml/m2、左心室质量指数≥115 g/m2（男性）或95 g/m2（女性）；主要的心脏舒张功能异常指标包括E/e'≥13、e'平均值（室间隔和游离壁）<9 cm/s；其他间接指标包括纵向应变或三尖瓣反流速度。
5．实验室检查：
血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查（Ⅰ，C）。临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查（Ⅱa，C）。
三、特殊检查【社区均无，暂了解。如患者一般情况差，有些特殊检查无法耐受。】
心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因和病情评估的患者。
1．心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）：
CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的"金标准"，当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。
2．冠状动脉造影：
适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者（Ⅰ，C），合并有症状的室性心律失常或有心脏停搏史患者（Ⅰ，C），有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者（Ⅱa，C）
3．心脏CT：
对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者，可考虑行心脏CT以排除冠状动脉狭窄（Ⅱb，C）。
4．负荷超声心动图：
运动或药物负荷超声心动图可用于心肌缺血和/或存活心肌、部分瓣膜性心脏病患者的评估。对存在劳力性呼吸困难，LVEF正常但静息舒张功能参数未能做出诊断的患者，负荷超声心动图有一定辅助作用。
5．核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像：
当超声心动图未能作出诊断时，可使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF（Ⅱa，C）
6．心肺运动试验：
心肺运动试验能量化运动能力，可用于心脏移植和/或机械循环支持的临床评估（Ⅰ，C），指导运动处方的优化（Ⅱa，C），原因不明呼吸困难的鉴别诊断（Ⅱa，C）。心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者。
7．6 min步行试验：
用于评估患者的运动耐力。6 min步行距离<150 450="">450 m为轻度心衰。
8．有创血流动力学检查：
在慢性心衰患者中右心导管和肺动脉导管检查适用于：（1）考虑心脏移植或机械循环支持的重症心衰患者的术前评估（Ⅰ，C）；（2）超声心动图提示肺动脉高压的患者，在瓣膜性或结构性心脏病干预治疗前评估肺动脉高压及其可逆性（Ⅱa，C）；（3）对经规范治疗后仍存在严重症状或血流动力学状态不清楚的患者，为调整治疗方案可考虑行此检查（Ⅱb，C）。
9．心肌活检：
仅推荐用于经规范治疗病情仍快速进展，临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致且只能通过心肌活检明确诊断的患者（Ⅱa，C）。不推荐用于心衰患者的常规评价（Ⅲ，C）。
10．基因检测：对肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者，推荐基因检测和遗传咨询。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遗传起源，也可考虑基因检测。
11．生活质量评估：生活质量评估运用心理学量表，对心理健康、躯体健康和社会功能等进行多维度量化评估。
四、心衰的预后评估
下列参数与心衰患者的不良预后相关：LVEF下降、利钠肽持续升高、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷等。
心衰的预防
建议对所有患者进行临床评估以识别心衰危险因素，临床证据显示通过控制心衰危险因素、治疗无症状的左心室收缩功能异常等有助于延缓或预防心衰的发生。
一、对心衰危险因素的干预
1．高血压：
高血压是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%。根据高血压指南控制高血压以预防或延缓心衰的发生（Ⅰ，A）。对存在多种心血管疾病危险因素、靶器官损伤或心血管疾病的高血压患者，血压应控制在130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以下（Ⅰ，B）。
2．血脂异常：
根据血脂异常指南进行调脂治疗以降低心衰发生的风险（Ⅰ，A）。对冠心病患者或冠心病高危人群，推荐使用他汀类药物预防心衰（Ⅰ，A）。
3．糖尿病：
糖尿病是心衰发生的独立危险因素，尤其女性患者发生心衰的风险更高。推荐根据目前糖尿病指南控制糖尿病（Ⅰ，C）。近来研究显示钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（恩格列净或卡格列净）能够降低具有心血管高危风险的2型糖尿病患者的死亡率和心衰住院率。
4．其他危险因素：
对肥胖、糖代谢异常的控制也可能有助于预防心衰发生（Ⅱa，C），戒烟和限酒有助于预防或延缓心衰的发生（Ⅰ，C）。
5．利钠肽筛查高危人群：
Framingham研究证实BNP可预测新发心衰的风险。心衰高危人群（高血压、糖尿病、血管疾病等）经利钠肽筛查（BNP>50 ng/L），然后接受专业团队的管理和干预，可预防心衰发生。故建议检测利钠肽水平以筛查心衰高危人群（心衰A期），控制危险因素和干预生活方式有助于预防左心室功能障碍或新发心衰（Ⅱa，B）。
二、对无症状性左心室收缩功能障碍的干预
对心肌梗死后无症状性左心室收缩功能障碍（包括LVEF降低和/或局部室壁活动异常）的患者，推荐使用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和β受体阻滞剂以预防和延缓心衰发生，延长寿命；对不能耐受ACEI的患者，推荐血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin Ⅱ receptor blocker，ARB)（Ⅰ，A）。在急性ST段抬高型心肌梗死的早期进行冠状动脉介入治疗减少梗死面积，可降低发生HFrEF的风险。在急性心肌梗死后尽早使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，特别是存在左心室收缩功能障碍的患者，可降低心衰住院率和死亡率。稳定性冠心病患者可考虑使用ACEI预防或延缓心衰发生（Ⅱa，A）。所有无症状的LVEF降低的患者，为预防或延缓心衰发生，推荐使用ACEI（Ⅰ，B）和β受体阻滞剂（Ⅰ，C）。存在心脏结构改变（如左心室肥厚）的患者应优化血压控制，预防发展为有症状的心衰（Ⅰ，A）。
慢性HFrEF的药物治疗
慢性HFrEF治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。
一般性治疗包括去除心衰诱发因素，调整生活方式。限钠（<3 g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征（Ⅱa，C）。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2 g/d。一般不主张严格限制钠摄入和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。轻中度症状患者常规限制液体并无益处，对于严重低钠血症（血钠<130 mmol/L）患者水摄入量应<2 L/d。心衰患者宜低脂饮食，吸烟患者应戒烟，肥胖患者应减轻体重。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。
一、利尿剂
利尿剂消除水钠潴留，有效缓解心衰患者的呼吸困难及水肿，改善运动耐量。恰当使用利尿剂是心衰药物取得成功的关键和基础。若利尿剂用量不足，会降低对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能恶化和电解质紊乱的风险。
1．适应证：
有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿剂（Ⅰ，C）。
2．禁忌证：
（1）从无液体潴留的症状及体征；（2）痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证；（3）已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。托伐普坦禁忌证：低容量性低钠血症；对口渴不敏感或对口渴不能正常反应；与细胞色素P4503A4强效抑制剂（依曲康唑、克拉霉素等）合用；无尿。
3．应用方法：
根据患者淤血症状和体征、血压及肾功能选择起始剂量（表5），根据患者对利尿剂的反应调整剂量，体重每天减轻0.5~1.0 kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。每天体重的变化是最可靠的监测指标。可教会患者根据病情需要（症状、水肿、体重变化）调整剂量。利尿剂开始应用或增加剂量1~2周后，应复查血钾和肾功能。
有明显液体潴留的患者，首选襻利尿剂，最常用呋噻米，呋噻米的剂量与效应呈线性关系。托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高。噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压且肾功能正常的心衰患者。托伐普坦对顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著，推荐用于常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。
4．不良反应：
（1）电解质丢失：利尿剂导致的低钾、低镁血症是心衰患者发生严重心律失常的常见原因。血钾3.0~3.5 mmol/L可给予口服补钾治疗，而对于血钾<3.0 mmol/L应采取口服和静脉结合补钾，必要时经深静脉补钾。低钠血症（血钠<135 mmol/L）时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。若低钠血症合并容量不足时，可考虑停用利尿剂。低钠血症合并容量过多时应限制入量，考虑托伐普坦及超滤治疗。（2）低血压：首先应区分容量不足和心衰恶化，纠正低钠及低血容量水平，若无淤血的症状及体征，应先利尿剂减量；若仍伴有低血压症状，还应调整其他扩血管药物（如硝酸酯）的剂量。（3）肾功能恶化：利尿剂治疗中可出现肾功能损伤（血肌酐、尿素氮升高），应分析可能的原因并进行处理：①利尿剂不良反应，如果联合使用襻利尿剂和噻嗪类利尿剂者应停用噻嗪类利尿剂；②心衰恶化，肾脏低灌注和肾静脉淤血都会导致肾功能损害；③容量不足；④某些肾毒性的药物，如非甾体类抗炎药，会影响利尿剂的药效并且导致肾功能损害和肾灌注下降，增加ACEI/ARB或醛固酮受体拮抗剂引起肾功能恶化的风险。（4）高尿酸血症：对高尿酸血症患者可考虑生活方式干预和加用降尿酸药，参考"中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识"[63]。痛风发作时可用秋水仙碱，避免用非甾体类抗炎药。（5）托伐普坦的不良反应：主要是口渴和高钠血症。慢性低钠血症的纠正不宜过快，避免血浆渗透压迅速升高造成脑组织脱水而继发渗透性脱髓鞘综合征。偶有肝损伤，应监测肝功能。
二、肾素-血管紧张素系统抑制剂
推荐在HFrEF患者中应用ACEI（Ⅰ，A）或ARB（Ⅰ，A）或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）（Ⅰ，B）抑制肾素-血管紧张素系统、联合应用β受体阻滞剂及在特定患者中应用醛固酮受体拮抗剂的治疗策略，以降低心衰的发病率和死亡率。
（一）ACEI
ACEI能降低HFrEF患者的住院风险和死亡率，改善症状和运动能力。随机对照试验证实在HFrEF患者中，无论轻、中、重度心衰，无论有无冠心病，都能获益。
1．适应证：
所有HFrEF患者均应使用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A)。
2．禁忌证：
（1）使用ACEI曾发生血管神经性水肿（导致喉头水肿）；（2）妊娠妇女；（3）双侧肾动脉狭窄。以下情况须慎用：（1）血肌酐>221 μmol/L（2.5 mg/dl）或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2；（2）血钾>5.0 mmol/L；（3）症状性低血压（收缩压<90 mmHg）；（4）左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病）。
3．应用方法：
尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周剂量倍增1次，直至达到最大耐受剂量或目标剂量。滴定剂量及过程需个体化，开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能。调整到最佳剂量后长期维持，避免突然停药。
4．不良反应：
（1）肾功能恶化：如果肌酐升高>30%，应减量；若升高>50%，应停用。（2）高钾血症：血钾>5.5 mmol/L，应停用ACEI；血钾>6.0 mmol/L时，应采取降低血钾的措施，如口服钾结合剂。（3）低血压：无症状性低血压通常不需要改变治疗。对于症状性低血压，可调整或停用其他有降压作用的药物；若无液体潴留，利尿剂可减量；必要时暂时减少ACEI剂量；若血钠<130 mmol/L，可增加食盐摄入。（4）干咳。（5）血管神经性水肿：发生血管神经性水肿患者终生禁用ACEI。
（二）ARB
ARB耐受性好，长期使用可改善血流动力学，降低心衰的死亡率和因心衰再住院率，特别是对不能耐受ACEI的患者。
1．适应证：
推荐用于不能耐受ACEI的HFrEF患者（Ⅰ，A）；对因其他适应证已服用ARB的患者，如随后发生HFrEF，可继续服用ARB（Ⅱa，A）。
2．禁忌证：
除血管神经性水肿外，其余同ACEI。
3．应用方法与不良反应监测：
从小剂量开始，逐渐增至推荐的目标剂量或可耐受的最大剂量。开始应用及调整剂量后1~2周内，应监测血压、肾功能和血钾。不良反应包括低血压、肾功能恶化和高钾血症等，极少数患者也会发生血管神经性水肿。
（三）ARNI
ARNI有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，后者可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平。ARNI的代表药物是沙库巴曲缬沙坦钠。PARADIGM-HF试验[66]显示，与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦钠使主要复合终点（心血管死亡和心衰住院）风险降低20%，包括心脏性猝死减少20%。
1．适应证：
对于NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级、有症状的HFrEF患者，若能够耐受ACEI/ARB，推荐以ARNI替代ACEI/ARB，以进一步减少心衰的发病率及死亡率（Ⅰ,B）。
2．禁忌证：
（1）有血管神经性水肿病史；（2）双侧肾动脉严重狭窄；（3）妊娠妇女、哺乳期妇女；（4）重度肝损害（Child-Pugh分级C级），胆汁性肝硬化和胆汁淤积；（5）已知对ARB或ARNI过敏。以下情况者须慎用：（1）血肌酐>221 μmol/L（2.5 mg/dl）或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2；（2）血钾>5.4 mmol/L；（3）症状性低血压（收缩压<95 mmHg）。
3．应用方法：
患者由服用ACEI/ARB转为ARNI前血压需稳定，并停用ACEI 36 h，因为脑啡肽酶抑制剂和ACEI联用会增加血管神经性水肿的风险。小剂量开始，每2~4周剂量加倍，逐渐滴定至目标剂量。中度肝损伤（Child-Pugh分级B级)、≥75岁患者起始剂量要小。起始治疗和剂量调整后应监测血压、肾功能和血钾。在未使用ACEI或ARB的有症状HFrEF患者中，如血压能够耐受，虽然首选ARNI也有效，但缺乏循证医学证据支持，因此从药物安全性考虑，临床应用需审慎。
4．不良反应：
主要是低血压、肾功能恶化、高钾血症和血管神经性水肿。相关处理同ACEI。
三、β受体阻滞剂
临床试验已证实HFrEF患者长期应用β受体阻滞剂（琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛），能改善症状和生活质量，降低死亡、住院、猝死风险。
1．适应证:病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受（Ⅰ，A）。
2．禁忌证：心原性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞（无心脏起搏器）、心率<50次/min、低血压（收缩压<90 mmHg）、支气管哮喘急性发作期。
3．应用方法：尽早使用，NYHA心功能Ⅳ级患者应在血流动力学稳定后使用。因β受体阻滞剂的负性肌力作用可能诱发和加重心衰，治疗心衰的生物学效应需持续用药2~3个月才逐渐产生，故起始剂量须小，每隔2~4周可剂量加倍，逐渐达到指南推荐的目标剂量，或最大可耐受剂量，并长期使用。静息心率降至60次/min左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。滴定的剂量及过程需个体化，要密切观察心率、血压、体重、呼吸困难、淤血的症状及体征。有液体潴留或最近曾有液体潴留的患者，必须同时使用利尿剂。突然停药会导致病情恶化。在慢性心衰急性失代偿期，可继续维持使用；心动过缓（50~60次/min）和血压偏低（收缩压85~90 mmHg）的患者可减少剂量；严重心动过缓（<50次/min）、严重低血压（收缩压<85 mmHg）和休克患者应停用，但在出院前应再次启动β受体阻滞剂治疗。
4．不良反应：（1）心衰恶化：液体潴留加重，先增加利尿剂剂量，如无效或病情严重，β受体阻滞剂应减量。出现明显乏力时，需排除睡眠呼吸暂停、过度利尿或抑郁等，若考虑与β受体阻滞剂应用或加量相关，则应减量。（2）心动过缓和房室传导阻滞：心率<50次/min，或出现二度及以上房室传导阻滞时，应减量甚至停药。（3）低血压：一般出现于首剂或加量的24~48 h内，处理同ACEI,若伴有低灌注的症状，β受体阻滞剂应减量或停用，并重新评估患者的临床情况。
四、醛固酮受体拮抗剂
研究证实在使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可使NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级的HFrEF患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院风险。
1．适应证：
LVEF≤35%、使用ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的HFrEF患者（Ⅰ，A）；急性心肌梗死后且LVEF≤40%，有心衰症状或合并糖尿病者（Ⅰ，B）。
2．禁忌证：
（1）肌酐>221 μmoL/L(2.5 mg/dl）或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2；（2）血钾>5.0 mmol/L；（3）妊娠妇女。
3．应用方法：
螺内酯，初始剂量10~20 mg，1次/d，至少观察2周后再加量，目标剂量20~40 mg，1次/d。依普利酮，初始剂量25 mg，1次/d，目标剂量50 mg，1次/d。通常醛固酮受体拮抗剂应与襻利尿剂合用，避免同时补钾及食用高钾食物，除非有低钾血症。使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3 d和1周应监测血钾和肾功能，前3个月每月监测1次，以后每3个月1次。
4．不良反应：
主要是肾功能恶化和高钾血症，如血钾>5.5 mmol/L或eGFR<30 ml·min-1·1.73 m-2应减量并密切观察，血钾>6.0 mmol/L或eGFR<20 ml·min-1·1.73 m-2应停用。螺内酯可引起男性乳房疼痛或乳房增生症（10%），为可逆性。
五、伊伐布雷定
伊伐布雷定通过特异性抑制心脏窦房结起搏电流（If)，减慢心率。SHIFT研究[69]显示伊伐布雷定使心血管死亡和心衰恶化住院的相对风险降低18%，患者左心室功能和生活质量均显著改善。SHIFT中国亚组分析显示联合伊伐布雷定平均治疗15个月，心血管死亡或心衰住院复合终点的风险降低44%。
1．适应证：
NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级、LVEF≤35%的窦性心律患者，合并以下情况之一可加用伊伐布雷定：（1）已使用ACEl/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量，心率仍≥70次/min（Ⅱa，B）；（2）心率≥70次/min，对β受体阻滞剂禁忌或不能耐受者（Ⅱa，C）。
2．禁忌证：
（1）病态窦房结综合征、窦房传导阻滞、二度及以上房室传导阻滞、治疗前静息心率<60次/min；（2）血压<90/50 mmHg；（3）急性失代偿性心衰；（4）重度肝功能不全；（5）房颤/心房扑动；（6）依赖心房起搏。
3．应用方法：
起始剂量2.5 mg，2次/d，治疗2周后，根据静息心率调整剂量，每次剂量增加2.5 mg，使患者的静息心率控制在60次/min左右，最大剂量7.5 mg，2次/d。老年、伴有室内传导障碍的患者起始剂量要小。对合用β受体阻滞剂、地高辛、胺碘酮的患者应监测心率和QT间期，因低钾血症和心动过缓合并存在是发生严重心律失常的易感因素，特别是长QT综合征患者。避免与强效细胞色素P4503A4抑制剂（如唑类抗真菌药、大环内酯类抗生素）合用。
4．不良反应：
最常见为光幻症和心动过缓。如发生视觉功能恶化，应考虑停药。心率<50次/min或出现相关症状时应减量或停用。
六、洋地黄类药物
洋地黄类药物通过抑制Na+/K+-ATP酶，产生正性肌力作用，增强副交感神经活性，减慢房室传导。研究显示使用地高辛可改善心衰患者的症状和运动耐量[71]。荟萃分析显示心衰患者长期使用地高辛对死亡率的影响是中性的，但降低住院风险[72]。ARISTOTLE研究[73]显示房颤患者服用地高辛后，死亡风险与血清地高辛浓度独立相关，浓度≥1.2 μg/L患者的死亡风险最高，无论是否伴心衰，启动地高辛治疗与房颤患者的死亡率独立相关。
1．适应证：
应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状的HFrEF患者（Ⅱa，B）。
2．禁忌证：
（1）病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞患者；（2）心肌梗死急性期（<24 h），尤其是有进行性心肌缺血者；（3）预激综合征伴房颤或心房扑动；（4）梗阻性肥厚型心肌病。
3．应用方法：
地高辛0.125~0.25 mg/d，老年、肾功能受损者、低体重患者可0.125 mg，1次/d或隔天1次，应监测地高辛血药浓度,建议维持在0.5~0.9 μg/L。
4．不良反应：
（1）心律失常:最常见为室性早搏，快速性房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；（2）胃肠道症状；（3）神经精神症状（视觉异常、定向力障碍)。不良反应常出现于地高辛血药浓度>2.0 μg/L时，也见于地高辛血药浓度较低时，如合并低钾血症、低镁血症、心肌缺血、甲状腺功能减退。
七、中医中药治疗
一项多中心、随机、安慰剂对照试验，由23个中心参加，随机选取512例患者，研究共12周，以NT-proBNP水平下降为主要评价指标，结果表明，在标准治疗基础上联合应用中药芪苈强心胶囊，比较对照组可显著降低慢性心衰患者的NT-proBNP水平，改善次要评价指标，即NYHA心功能分级、心血管复合终点事件（死亡、心脏骤停行心肺复苏、因心衰入院、心衰恶化需要静脉用药、心衰恶化患者放弃治疗)、6 min步行距离以及明尼苏达生活质量。期待开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人信服的临床证据。中西医结合治疗需注意潜在的中西药间相互作用导致的不良反应。
八、其他药物
1．血管扩张药：
对于无法使用ACEI/ARB/ARNI的有症状HFrEF患者，合用硝酸酯与肼屈嗪治疗可能有助于改善症状。
2．能量代谢：
心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用，有研究显示使用改善心肌能量代谢的药物，如曲美他嗪、辅酶Q10、辅酶Ⅰ、左卡尼汀、磷酸肌酸等可以改善患者症状和心脏功能，改善生活质量，但对远期预后的影响尚需进一步研究。
九、慢性HFrEF的治疗流程
（1）对所有新诊断的HFrEF患者应尽早使用ACEI/ARB和β受体阻滞剂（除非有禁忌证或不能耐受），有淤血症状和/或体征的心衰患者应先使用利尿剂以减轻液体潴留。先用β受体阻滞剂和先用ACEI/ARB并无区别[78]。当患者处于淤血状态时，ACEI/ARB耐受性更好；若患者无明显水肿而静息心率比较快时，β受体阻滞剂耐受性会更好。部分HFrEF患者可同时给予小剂量β受体阻滞剂和ACEI/ARB。两药合用后可交替和逐步增加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。（2）患者接受上述治疗后应进行临床评估，根据相应的临床情况选择以下治疗：①若仍有症状，eGFR≥30 ml·min-1·1.73 m-2、血钾<5.0 mmol/L，推荐加用醛固酮受体拮抗剂；②若仍有症状，血压能耐受，建议用ARNI代替ACEI/ARB；③若β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量，窦性心率≥70次/min，LVEF≤35%，可考虑加用伊伐布雷定；④若符合心脏再同步化治疗（cardiac resynchronous therapy,CRT）/植入式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator,ICD）的适应证，应予推荐。以上治疗方法可联合使用，不分先后。（3）若患者仍持续有症状。可考虑加用地高辛。（4）经以上治疗后病情进展至终末期心衰的患者，根据病情选择心脏移植、姑息治疗、左心室辅助装置的治疗。优化药物过程中应根据用药指征。合理选择药物及起始剂量，逐渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受剂量，以使患者最大获益，治疗中应注意监测患者症状、体征、肾功能和电解质等。
HFrEF：射血分数降低的心力衰竭，NYHA：纽约心脏协会，ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂，ARB：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，eGFR：估算的肾小球滤过率，LVEF：左心室射血分数，LBBB：左束支传导阻滞，CRT：心脏再同步治疗，CRT-D：具有心脏转复除颤功能的CRT，ARNI：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，ICD：植入式心律转复除颤器；1 mmHg=0.133 kPa
慢性HFrEF患者的心脏植入型电子器械治疗【了解】
心衰患者的心脏植入型电子器械治疗主要包括2项内容：（1）CRT，用于纠正心衰患者的心脏失同步以改善心衰；（2）ICD治疗，用于心衰患者心脏性猝死的一级或二级预防。
急性心衰
一、急性心衰的病因和诱因
对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物（如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物）等。
二、急性心衰的诊断和评估
应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸片、超声心动图、利钠肽）作出急性心衰的诊断，并评估严重程度、分型和预后。
（一）临床表现
急性心衰的临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状及体征。
1．病史、症状及体征：
大多数患者既往有心血管疾病及心血管病危险因素。原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15~20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。呼吸困难是最主要的表现，根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
2．急性肺水肿：
突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/min，咳嗽并咯出粉红色泡沫痰，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
3．心原性休克：
在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg），伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）]。
（二）急性心衰的初始评估
1．院前急救阶段：
尽早进行无创监测，包括经皮动脉血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸及连续心电监测。若SpO2<90%，给予常规氧疗。呼吸窘迫者可给予无创通气。根据血压和/或淤血程度决定应用血管扩张药和/或利尿剂。尽快转运至最近的大中型医院（具备心脏专科/心脏监护室/重症监护室）。
2．急诊室阶段：
到达急诊室时，应及时启动查体、检查和治疗。应尽快明确循环呼吸是否稳定，必要时进行循环和/或呼吸支持。迅速识别出需要紧急处理的临床情况，如急性冠状动脉综合征、高血压急症、严重心律失常、心脏急性机械并发症、急性肺栓塞，尽早给予相应处理。
三、急性心衰的治疗
急性心衰治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后。治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。
1．一般处理：
（1）调整体位：静息时呼吸困难明显者，应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。（2）吸氧：无低氧血症的患者不应常规吸氧。当SpO2<90%或动脉血氧分压（PaO2）<60 mmHg时应给予氧疗，使患者SpO2≥95%（伴COPD者SpO2>90%）（Ⅰ，C）。方式：①鼻导管吸氧：低氧流量（1~2 L/min）开始，若无CO2潴留，可采用高流量给氧（6~8 L/min）；②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒的患者。（3）镇静：阿片类药物如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难（Ⅱb，B），急性肺水肿患者可谨慎使用。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。苯二氮卓类药物是较为安全的抗焦虑和镇静剂。
2．根据急性心衰临床分型确定治疗方案，同时治疗心衰病因：
（1）"干暖"：最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，只要调整口服药物即可。（2）"干冷"：机体处于低血容量状态、出现外周组织低灌注，首先适当扩容，如低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物。（3）"湿暖"：分为血管型和心脏型两种，前者由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿剂；后者由液体潴留引起，淤血为主要表现，首选利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。（4）"湿冷"：最危重的状态，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如收缩压≥90 mmHg，则给予血管扩张药、利尿剂，若治疗效果欠佳可考虑使用正性肌力药物；如收缩压<90 mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正后再使用利尿剂。对药物治疗无反应的患者，可行机械循环支持治疗。
（二）容量管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（如大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 000~2000 ml/d，甚至可达3000~5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低钾血症和低钠血症等。同时限制钠摄入<2 g/d。
（三）药物治疗
1．利尿剂（ⅠB）：
有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20~40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。可选择推注或持续静脉输注的方式，根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。有低灌注表现的患者应在纠正后再使用利尿剂。利尿剂反应不佳或抵抗的处理：（1）增加襻利尿剂剂量；（2）静脉推注联合持续静脉滴注：静脉持续和多次应用可避免因为襻利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收；（3）2种及以上利尿剂联合使用，如在襻利尿剂基础上加噻嗪类利尿剂，也可加用血管加压素V2受体拮抗剂；（4）应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或重组人利钠肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确（Ⅱb，B）；（5）纠正低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、低钠血症、低蛋白血症、感染等，尤其注意纠正低血容量；（6）超滤治疗。
2．血管扩张药（Ⅱa，B）：
收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90 mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；收缩压<90 mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用。HFpEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张药应谨慎。应用过程中需密切监测血压，根据血压情况调整合适的维持剂量。
硝酸酯类药物（Ⅱa，B）：适用于急性心衰合并高血压、冠心病心肌缺血、二尖瓣反流的患者。紧急时亦可选择舌下含服硝酸甘油。硝酸酯类药物持续应用可能发生耐药。
硝普钠（Ⅱb，B）：适用于严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流和急性室间隔穿孔合并急性心衰等需快速减轻后负荷的疾病[104]。硝普钠（使用不应超过72 h）停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。
重组人利钠肽（Ⅱa，B）：重组人利钠肽通过扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前、后负荷；同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的作用。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。
乌拉地尔：为α受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，可用于高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。
3．正性肌力药物（Ⅱb，C）:
适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能[106]，常用药物种类和用法：
急性心衰患者应用正性肌力药物注意事项：（1）血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或淤血减轻时则应尽快停用；（2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；（3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测；（4）血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。
4．血管收缩药（Ⅱb，B）：
对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。SOAP Ⅱ研究显示，去甲肾上腺素治疗组心原性休克患者28 d病死率和心律失常发生率均明显低于多巴胺治疗组。心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。血管收缩药可能导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害，用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。
5．洋地黄类药物（Ⅱa，C）：
可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率（>110次/min）的急性心衰患者。使用剂量为西地兰0.2~0.4 mg缓慢静脉注射，2~4 h后可再用0.2 mg。急性心肌梗死后24 h内应尽量避免使用。
6．抗凝治疗（Ⅰ，B）：
抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。
7．改善预后的药物（Ⅰ，C）：
慢性HFrEF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案，包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮受体拮抗剂，可根据病情适当调整用量。但血流动力学不稳定（收缩压<85mmHg，心率<50次>5.5mmol/L或严重肾功能不全时应停用。β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，但并发心原性休克时应停用。对于新发心衰患者，在血流动力学稳定后，应给予改善心衰预后的药物。
（四）非药物治疗
1．主动脉内球囊反搏
2．机械通气：
无创呼吸机辅助通气：有呼吸窘迫者（呼吸频率>25次/min，SpO2<90%）应尽快给予无创通气
来看看该患者的治疗方案：
该患者心衰合并肺部感染，血压偏低，但收缩压能可维持在90以上，所以仍使用了利尿及人脑利奈肽。但患者一般情况较差，预后不佳。
1.NS100ml+环磷腺苷40mg qd
2.NS100+喘定0.5g+地米5mg qd（后暂停地米，用喘定）
3.奥美拉唑40mg bid iv
4.NS10+托拉塞米10mg iv，qd
5.5%GS250+还原性谷胱甘肽1.8g qd
6.NS250ml+莫西沙星400mg qd（后改联用舒普深）
7.NS50+人脑利奈肽（新活素）0.5mg 泵注。（医保三天）【下次详细再讲新活素，三级医院里，可以说心衰病人常规药物】
8.NS20ml+西地兰0.2mg iv
