大家好，本次阅读的两篇文章第一篇《K+ Transporter AtCHX17 with Its Hydrophilic C Tail Localizes to Membranes of the Secretory/Endocytic System: Role in Reproduction and Seed Set》，通讯作者是美国马里兰大学帕克分校细胞生物学和分子遗传学系Heven Szea教授。
观察表达模式，发现在CHX17 在根、茎和发育的种子中表达，亚细胞定位则显示在质膜和反式高尔基体表达，突变体表型分析发现会影响育性
那么CHX如何影响育性的呢？近期发表在 Mol Plant上《Osmoregulation determines sperm cell geometry and integrity for double fertilization iflowering plants》通讯作者是李红菊青年研究员，上文通讯和杨维才院士是共通讯。
首先通过授粉卵细胞的marker EC1.2:GFP，发现突变体约有30%的卵细胞未受精，利用花粉管的marker发现，在突变体中约有74%的胚珠有花粉进入但是卵细胞未发育，因此他们认为chx17/18/19 的缺陷出现在花粉管释放以后，与卵细胞的融合上。统计育性、观察亚细胞定位发现，三个chx均定位于精细胞的质膜并且在内膜也极其丰富，有意思的是无论是利用chx启动子驱动蛋白本身还是精细胞表达的TET启动子驱动chx18均可回补表型。
有意思的是居然在突变体中发现，精细胞原来扁平的性状变成球形。并且精细胞在释放后很快消失。
有意思的是chx突变体精细胞在释放后很快消失。不与融合蛋白ec1，dmp8/9以及gex2一样融合缺陷的表型。构建chx dmp以及gex2多突均会出现表型加重的表型。暗示着突变体精细胞很脆弱，容易在胚囊中解体或破裂。
为了探求机制，作者做的更加细致还观察chx17/18/19突变体花粉在成熟脱水前，精细胞呈球形，在脱水后变为梭型，在体外吸水或在柱头上再吸水后又变为球形，在胚囊中释放后，精细胞快速破裂并消失，导致受精失败。而敲除精细胞中的水通道基因TIP5; 1突变可以部分恢复这一缺陷。
综上本文发现精细胞形态的调控因子。
