人体是个复杂的系统，非常复杂。
血压的高低，直观地说，就是人体动脉血管中的血液对血管壁产生的侧压力。
这个压力如果太高，就会对我们的血管带来极大的考验。压力无限制地增高，钢管也会有冲破的时候，这让由纤维蛋白组成的动脉血管难以承受。压力太低也不行，无法给身体组织提供所需的能量物质。
那么，身体是如何实现自我调节，让血压保持在一个合理范围内的呢？
我在网上搜索了一下，找到一篇文章，是一位署名为“杨源烈”的医生提供的。我认为说得比较全面，能给读者带来一些启发，现整理呈现如下。
人体的血压，主要是通过神经和体液进行调节的。
1 神经调节。
（1）心脏的神经支配：心脏和四肢肌肉一样，由神经进行支配。支配心脏的神经叫植物神经，如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素β受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高。副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。
（2）压力感受器机制：神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢。当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力影响兴奋增加，从而发放神经冲动，经传入神经达到心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降。另一方面，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。通过这一机制，使动脉压力保持在一定的水平。
（3）化学感受器系统：在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。
2 体液调节。
体液调节指的是血液和组织液中的一些化学物质对血管平滑肌的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可水解血浆中的血管紧张素原，成为血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶的作用下，变成血管紧张素Ⅱ，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高。抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成，贮存于垂体后叶，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
而缓激肽，前列腺素E，心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素，二者均有强烈的舒血管作用，使血管扩张，血压下降。前列腺素E能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。
读至此，我们发现，血压升高只是一个表象，真实原因是我们的某个调节机制出了问题。
要么是神经系统的问题，比如交感神经太过活跃，副交感神经受到抑制。要么是压力感受系统或化学感受系统有问题，比如某个传感器出现了故障。或者机体本身出现了缺氧，比如睡觉会打鼾的人。要么是体液调节系统出了问题，比如像我本人，肾上腺皮质醛固酮增多，导致钠的排出量降低，血容量增加，血压升高。
我们也可以自己看看，医生让咱们吃的都是些什么类型的降压药，它又是通过何种原理起到降压作用的。
这是另一个话题。
