粗读一篇最新发表在NC上的磷脂肌醇枢纽与CLE 信号通路整合调控极性生长素外排的文章
首先题目中的phosphoinositide磷脂肌醇的相关知识https://www.zhihu.com/question/264944184
文章中主要的知识点归纳：
PAX:激活PIN介导的生长素外排；属于D6PK蛋白like的相关激酶，定位在质膜；
BRX:抑制PIN介导的生长素外排；特异表达在PPSEs分化的时候；
PPSEs: the protophloem sieve element (PPSE) ，根中原韧皮部筛管元件；
PIP5K:定位在质膜、核中，能够被PAX和BRX招募；
PINOID Kinase(PID): 能改变PIN的极性，使PIN去极化
pax: PPSE分化缺陷
brx: PPSE不能分化，生长素在此处的积累降低
BRX位于PAX的遗传上游，并且在pax或者brx中，PIN的丰度和定位不受影响，磷酸化活性受到影响。
这就涉及到PIN的极性定位介导的生长素的外排的精确动态调控：
细胞内生长素水平较低时，质膜上的BRX抑制PAX介导的生长素外排，即使得生长素外排减少，胞内生长素逐渐升高；随着胞内生长素的升高，BRX被PAX替代，促进PIN介导的生长素的外排，从而降低胞内生长素的浓度，这种反馈调节又被PIP5K所增强。
结合之前报道的CLE45的施加也能够抑制PPSE的分化。于是本文主要的工作就是将CLE45-BAM3通路整合到了上述内容中。
【很难读】
