足病中心医生给予唐奶奶胰岛素控制血糖，细菌培养结果显示感染绿脓杆菌，选择合适抗生素足部治疗，加强全身支持治疗和伤口局部清创换药。2月余康复出院了，调整了糖尿病治疗方案，并接受糖尿病学习教育，学会自我管理的知识和技巧。之后住进了老年公寓，得到全科医生的关爱，加入老年健身俱乐部。每天检查足部，用温水泡脚适当按摩，胰岛素控制血糖并定期看医生。

绿脓杆菌为假单胞菌属，革兰阴性，无荚膜，运动活泼。产生两种色素：①绿脓色素，蓝绿色，可溶于水和氯仿；②绿色荧光色素。色素产生与培养基成分有关。这也就是为什么伤口渗出物呈淡淡绿色的原因。它能液化明胶，分解尿素，但不分解糖类。为条件致病菌，常在人体免疫力较差的情况下继发感染。对多数青霉素和头孢霉素耐药，对庆大霉素、多粘菌素B敏感。致病因素主要是内毒素，外毒素、溶血素及多种胞外酶(如蛋白分解酶液化明胶，分解牛乳和溶解弹力纤维)。

这些微生物的伤口感染的特征及免疫机制有：①病原体直接损害：细菌黏附素、荚膜抵抗巨噬细胞吞噬作用、侵袭素②病原体毒素作用：内毒素(革兰阴，细菌死亡后释放，引起发热，降低吞噬细胞功能，激活补体、激肽、纤溶及凝血系统，免疫原形性弱)，外毒素(免疫原性强，有的具有超抗原性质，刺激T细胞产生大量细胞因子)③胞内菌主要引起细胞免疫，胞外菌主要引起体液免疫④感染引起的疾病严重程度与毒力强度、侵入细菌的数量有关；也与细菌侵入的部位有关⑤感染有季节和地域特征体液免疫包括：抗黏附素抑制病原体黏附；抗体、补体增强吞噬功能的调理吞噬作用；抗毒素中和细菌毒素；抗体补体联合溶菌；ADCC。细胞免疫包括：CTL直接杀伤；Th1分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α等多种细胞因子，招募并增强巨噬细胞、NK细胞等。

高血糖对机体的危害和机制①导致机体脱水及高渗性昏迷：高血糖致使大量葡萄糖随尿排泄，引起渗透性利尿，导致机体脱水。脱水使得细胞外液渗透压增高，水分由细胞内向细胞外转移引起细胞内失水，脑细胞失水可引起脑功能紊乱直至昏迷，临床上称之为高渗性昏迷。②导致电解质紊乱及酸中毒：高血糖时，病人的尿量明显增加，并从尿中带走大量电解质，导致电解质紊乱。同时，因为高血糖病人存在糖的利用障碍，转而通过分解脂肪产生能量，伴随着脂肪分解，酮体生成增加，导致糖尿病酮症酸中毒。③导致代谢紊乱：糖、脂肪、蛋白质是人体新陈代谢的三大基础物质，高血糖导致糖代谢紊乱，打破了系统代谢平衡，进而往往导致脂代谢紊乱，致使整个代谢系统出现问题。④导致胰岛功能衰竭：高血糖对胰岛B细胞具备“毒性作用”，糖尿病患者如果长期发现高血糖，将导致胰岛功能衰竭、胰岛素分泌更少和患病情况进行性变坏。⑤引起消瘦、乏力、抵抗力降低：长期高血糖状态下，葡萄糖不能够非常好地被机体吸收利用而是从尿中大量丢失，机体通过分解脂肪和蛋白质来提供能量，结果导致全身消瘦、乏力，机体免疫力下降。⑥导致各种血管、神经慢性伴随症状：糖尿病患者长期高血糖会伤害血管（包括大血管及微血管）及神经（主要是感觉神经及自主神经），导致心脑血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足坏疽等慢性伴随症状的发生与发展。⑦导致免疫力降低：高血糖和由高血糖引发的代谢紊乱，使白细胞吞噬和杀菌力下降，使免疫球蛋白、补体等生成能力降低，减弱血液杀菌力。同时，细胞和器官的活力下降，机体自愈能力下降，造成了免疫功能失调和下降。

糖尿病所涉及的胰岛素也及胰腺的功能结构特点为：胰腺呈三棱柱状，位于腹上区和左季肋区的腹膜后面，它没有包膜。第1，2腰椎椎体后方，右侧嵌于十二指肠曲内，左侧靠近脾门，体表投影上缘位于脐上10cm，下缘脐上5cm。前面与胃幽门、小肠邻近；后面有下腔静脉、腹主动脉、肝静脉、胆总管。胰腺动脉血由腹腔动脉及肠系膜上动脉分支供血，其本身无固有动脉。胰腺具有外分泌和内分泌功能：外分泌胰液进入十二指肠有利于食物的消化吸收；胰岛细胞具有内分泌功能，A细胞(20％)分泌胰高血糖素，B细胞(75％)分泌胰岛素，D细胞(5％)分泌生长抑素(SS)，D1细胞分泌血管活性肠肽(VIP)，pp细胞分泌胰多肽(PP)。

中国糖尿病患病现状及预防措施：患病现状①患病率随年龄增长，我国人口又处于老龄化，面临逐年增高的危险。患者87％在40岁以后发病，即中老年患病率高。②2型糖尿病为主③具有明显的地理分布特点：不同地区患病率差异显著，发达地区高于不发达地区，城市高于农村。具有地区和民族异质性；生活模式有关(肥胖高于正常，生活质量提高，劳动减少)。⑤糖尿病患者大部分使用胰岛素治疗⑥检查不足，慢性发病率较高，如眼部并发症较多预防措施①监测糖化血红蛋白水平②控制血脂③控制血压④控制慢性并发症⑤糖尿病教育：医护人员的技能学习，对广大群众进行宣传教育，糖尿病及早筛查。